發(fā)布時(shí)間：2017-11-18 17:19

  本文關(guān)鍵詞：慢性腦缺血致血管性癡呆大鼠腦組織中MCP-1的表達(dá)

  更多相關(guān)文章： 慢性腦缺血 血管性癡呆 2VO Morris水迷宮 單核細(xì)胞趨化蛋白/MCP-1

【摘要】：目的: 明確慢性腦缺血大鼠不同時(shí)間點(diǎn)MCP-1在腦組織中的表達(dá)變化規(guī)律以及與慢性腦缺血所致血管性癡呆的關(guān)系。 方法： 選用48只Wistar雄性大鼠，隨機(jī)分為缺血模型組（術(shù)后15天、1個(gè)月、2個(gè)月組）、假手術(shù)對(duì)照組，通過(guò)雙側(cè)頸總動(dòng)脈永久結(jié)扎法（2VO）制作慢性腦缺血的動(dòng)物模型；應(yīng)用Morris水迷宮檢測(cè)不同時(shí)間點(diǎn)各組大鼠的學(xué)習(xí)記憶功能；HE染色光鏡觀察各組大鼠海馬CA1區(qū)形態(tài)病理學(xué)改變；采用酶聯(lián)免疫吸附法（enzyme-linked immunosorbent assay ELISA）測(cè)定各組大鼠單核細(xì)胞趨化蛋白-1(monocyte che-moattractant protein-1，，MCP-1/CCL2)的表達(dá)。觀察大鼠慢性腦缺血后行為學(xué)及病理學(xué)的變化，探討MCP-1與慢性腦缺血所致血管性癡呆的可能關(guān)系。 結(jié)果: 慢性腦缺血的各組大鼠經(jīng)水迷宮檢測(cè)其空間學(xué)習(xí)記憶能力均出現(xiàn)障礙，且隨著缺血時(shí)間的延長(zhǎng)認(rèn)知障礙更加明顯，與假手術(shù)組相比有顯著差異（P0.05）。HE染色后光鏡觀察病理學(xué)變化顯示：假手術(shù)組海馬CA1區(qū)錐體細(xì)胞數(shù)量、形態(tài)分布正常，細(xì)胞排列緊密整齊，胞核和胞體結(jié)構(gòu)完整，胞質(zhì)均勻，核仁清晰。各缺血組則顯示為神經(jīng)細(xì)胞排列紊亂，形態(tài)不規(guī)則，見(jiàn)核固縮，核碎裂，胞質(zhì)不均勻，核仁顯示不清，可見(jiàn)不同程度變性、壞死的神經(jīng)元，而且缺血時(shí)間越長(zhǎng)此種改變愈明顯。ELISA測(cè)定結(jié)果顯示2VO術(shù)后各組大鼠MCP-1的表達(dá)與假手術(shù)組比較明顯增加，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P㩳0.05），慢性腦缺血后MCP-1可能參與了血管性癡呆的發(fā)病過(guò)程。 結(jié)論: 1.雙側(cè)頸總動(dòng)脈永久性結(jié)扎法（2VO）制作的慢性腦缺血模型可導(dǎo)致大鼠進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙，模型可靠。2.慢性腦缺血后大鼠海馬CA1區(qū)出現(xiàn)進(jìn)展性的病理?yè)p害，且這種損害與進(jìn)行性認(rèn)知功能障礙是平行的。3.慢性腦缺血可引起大鼠腦組織中MCP-1的持續(xù)性高表達(dá)。
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R749.13

【參考文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前5條

1 李學(xué)松;血管性癡呆的臨床研究進(jìn)展[J];神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生;2004年02期

2 陳羅西;郭玲玲;李亮;;Morris圓形水迷宮的應(yīng)用及其相關(guān)檢測(cè)指標(biāo)分析[J];遼寧中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào);2008年08期

3 滕厚軍;趙瑛;;慢性腦缺血神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞損傷與血管性癡呆的研究進(jìn)展[J];中國(guó)腦血管病雜志;2008年10期

4 王西林;;神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的功能[J];黔南民族醫(yī)專學(xué)報(bào);2007年01期

5 吳文娜;陳曉紅;;MCP-1的表達(dá)與高血壓病、動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系[J];實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志;2011年15期

本文編號(hào)：1200552