本文關(guān)鍵詞：抑郁癥Notch信號通路相關(guān)因子與去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運體的關(guān)系

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【摘要】：目的探索去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運體(norepinephrine transporter,NET)調(diào)控Notch信號通路的相關(guān)因子在抑郁癥患者及健康人群中的表達(dá)差異。方法對20例抑郁癥患者和20名正常對照外周血提取DNA和RNA,通過實時熒光定量PCR(real-time PCR)檢測Notch信號通路相關(guān)分子Notch1、RBP-jk、Numb、Hes1以及NET基因m RNA表達(dá),通過PCR和質(zhì)譜法檢測NET基因分型。結(jié)果未在兩組外周血中發(fā)現(xiàn)NET基因表達(dá);抑郁癥患者外周血Notch信號通路Notch1表達(dá)低于對照組(P=0.001),而抑制Notch通路活性的RBP-jk(P=0.005)、Numb(P=0.002)表達(dá)高于對照組。抑郁癥患者NET基因rs2242446位點三種基因型間RBP-jk(P=0.005)、Numb(P=0.003)的表達(dá)存在統(tǒng)計學(xué)差異,TC型患者的RBP-jk(P=0.008)、Numb(P=0.006)表達(dá)高于TT型;基因型間合并后發(fā)現(xiàn),攜帶有rs2242446位點C等位基因患者(CC+TC型)RBP-jk(P=0.001)、Numb(P=0.001)的表達(dá)高于TT型。rs28386840位點T等位基因患者(AT+TT型)的Hes1表達(dá)低于AA型(P=0.028)。結(jié)論初步探索發(fā)現(xiàn)抑郁癥可能存在外周血Notch信號通路相關(guān)因子表達(dá)調(diào)控異常,推測NET基因可能調(diào)控Notch信號通路進(jìn)而影響抑郁癥的發(fā)生。
【作者單位】： 山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院精神衛(wèi)生科;
【基金】：國家自然科學(xué)基金面上項目(編號:81171290,81471379) 山西省高等學(xué)�？萍紕�(chuàng)新項目(編號:2013119)
【分類號】：R749.4
【正文快照】： 目前認(rèn)為抑郁癥患者存在神經(jīng)可塑性障礙,抗抑郁藥通過細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)節(jié)神經(jīng)可塑性而發(fā)揮作用,而Notch信號通路是調(diào)節(jié)大腦神經(jīng)可塑性的一條重要途徑[1]。去甲腎上腺素轉(zhuǎn)運體(norepinephrine transporter,NET)可改變突觸間隙去甲腎上腺素(norepinephrine,NE)濃度,NET能抗

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1 吳昌學(xué);任家謀;官志忠;齊曉嵐;;β淀粉樣肽對神經(jīng)母細(xì)胞瘤細(xì)胞Notch信號通路的影響[J];貴陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報;2014年02期

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1 劉高華;Notch信號通路在非典型抗精神病藥物喹硫平促進(jìn)少突膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)生中的作用[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2014年

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本文編號：1174854