本文關(guān)鍵詞：Nrf2在阿爾茨海默病中的研究現(xiàn)狀

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【摘要】：阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,主要病理特征為細(xì)胞外老年斑(senile plaques,SP)和細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結(jié)(neurofibrillary tangles,NFT)形成.但其發(fā)病機(jī)制不清,涉及多種病理學(xué)變化如炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙、細(xì)胞凋亡以及突觸功能障礙等.核因子E2相關(guān)因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)是經(jīng)典的調(diào)控機(jī)體抗氧化應(yīng)激反應(yīng)的核轉(zhuǎn)錄因子.Nrf2激活后誘導(dǎo)抗氧化蛋白的表達(dá),提高機(jī)體的抗氧化應(yīng)激能力.隨著Nrf2抗氧化應(yīng)激作用研究的深入,發(fā)現(xiàn)Nrf2不僅能夠通過抗氧化應(yīng)激延緩AD的發(fā)生發(fā)展,且在AD的病理性沉積物的清除、抗炎、抗凋亡、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)等方面扮演著重要的角色.近年來,由于多種針對(duì)單一靶點(diǎn)的抗AD藥物臨床試驗(yàn)的失敗,有學(xué)者提出Nrf2可能是實(shí)現(xiàn)AD多靶點(diǎn)療法的重要因子.因此,本文對(duì)Nrf2在AD中的研究現(xiàn)狀做一綜述,為尋找治療AD潛在的生物學(xué)靶點(diǎn)提供理論依據(jù).
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科A區(qū);
【基金】：重慶市自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(2012JJA10044)~~
【分類號(hào)】：R749.16
【正文快照】： 阿爾茨海默病(AD)是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病,也是最常見的癡呆類型,其發(fā)病原因復(fù)雜,目前尚無確切有效的治療方法.隨著多種針對(duì)單一靶點(diǎn)的抗AD藥物臨床試驗(yàn)的失敗[1],尋找治療AD的新方法迫在眉睫.近年來,有學(xué)者提出網(wǎng)絡(luò)醫(yī)學(xué)(net-work medicine)療法,即通過同時(shí)調(diào)節(jié)參與AD發(fā)病

【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1152261