本文關(guān)鍵詞：hUC-MSCs和白藜蘆醇對(duì)AD小鼠學(xué)習(xí)記憶能力及腦內(nèi)SIRT1信號(hào)通路的影響

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【摘要】：目的:探討人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(h UC-MSCs)移植聯(lián)合白藜蘆醇(RES)灌胃對(duì)AD小鼠學(xué)習(xí)記憶能力的影響及對(duì)腦內(nèi)SIRT1信號(hào)通路的調(diào)控作用。方法:40只AD小鼠隨機(jī)分為AD組、h UC-MSCs組、RES組、h UC-MSCs聯(lián)合RES組(聯(lián)合組),每組10只。干預(yù)8周后,用Morris水迷宮評(píng)估小鼠學(xué)習(xí)記憶能力;取小鼠腦組織,采用免疫組化法檢測(cè)Nestin的表達(dá),TUNEL檢測(cè)神經(jīng)細(xì)胞凋亡,qRT-PCR檢測(cè)神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子BDNF、NGF和NT-3 mRNA的表達(dá)水平,Western blot法檢測(cè)SIRT1、PCNA、P53、P21和P16的表達(dá)。結(jié)果:h UC-MSCs與RES均可使AD小鼠逃避潛伏期縮短,穿越平臺(tái)次數(shù)增多,目的象限停留時(shí)間增加;海馬區(qū)再生細(xì)胞增多,凋亡細(xì)胞減少,BDNF、NGF和NT-3mRNA表達(dá)水平升高,SIRT1和PCNA蛋白的表達(dá)增強(qiáng),P53、P21、P16蛋白的表達(dá)減弱(P0.05)。h UC-MSCs和RES聯(lián)合對(duì)AD小鼠學(xué)習(xí)記憶能力、神經(jīng)細(xì)胞再生、BDNF以及SIRT1蛋白的表達(dá)具有協(xié)同作用(P0.05)。結(jié)論:h UC-MSCs移植和RES灌胃可能通過(guò)調(diào)控腦內(nèi)SIRT1信號(hào)通路共同促進(jìn)AD小鼠學(xué)習(xí)記憶能力的改善。
【作者單位】： 鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院干細(xì)胞研究室;鄭州大學(xué)生命科學(xué)院干細(xì)胞研究室;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目 81471306,U1404313 河南省高�？萍紕�(chuàng)新團(tuán)隊(duì)支持計(jì)劃 15IRTSTHN022 河南省科技創(chuàng)新人才計(jì)劃 154200510008 河南省高等學(xué)校重點(diǎn)科研項(xiàng)目計(jì)劃 17A310012 高等學(xué)校博士學(xué)科點(diǎn)專(zhuān)項(xiàng)科研基金資助課題 20114101110004
【分類(lèi)號(hào)】：R749.16
【正文快照】： #通信作者,女,1969年2月生,博士,教授,研究方向:干細(xì)胞與再生醫(yī)學(xué),E-mail:guanfangxia@126.com阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一種與年齡相關(guān)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性變,臨床主要表現(xiàn)為認(rèn)知能力下降,病理學(xué)表現(xiàn)為腦內(nèi)淀粉樣沉積和纖維樣纏繞[1],目前仍無(wú)有效的干預(yù)措施

【相似文獻(xiàn)】

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本文編號(hào)：1144507