本文關(guān)鍵詞：依達(dá)拉奉對(duì)阿爾茨海默病大鼠行為學(xué)和核因子-κBp65及Caspase-3蛋白表達(dá)的影響

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【摘要】：目的探討依達(dá)拉奉(MCI-186)治療對(duì)阿爾茨海默病(AD)大鼠行為學(xué)和核因子(NF)-κBp65及Caspase-3蛋白表達(dá)的影響。方法Wistar雄性大鼠分別為:正常對(duì)照組(不給予任何處理)、假手術(shù)組(只鉆顱、不給予Aβ1~40注射)、AD組(給予雙側(cè)海馬多點(diǎn)位注射Aβ1~40制備AD大鼠模型)、小劑量組(MCI-186,0.2μg/μl,10μl)、中劑量組(0.5μg/μl,10μl)、大劑量組(0.8μg/μl,10μl)。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,進(jìn)行行為學(xué)測(cè)定,并測(cè)定Caspase-3、NF-κB P65基因的mRNA、蛋白表達(dá)。結(jié)果大劑量組第2~6天逃避潛伏期明顯縮短,跨越原平臺(tái)次數(shù)明顯增加(P0.05或P0.01)。經(jīng)不同劑量(0.2、0.5、0.8μg/μl)MCI-186處理后,Caspase-3和NF-κB P65 mRNA表達(dá)降低明顯,Caspase-3和NF-κB P65蛋白條帶逐漸變細(xì),且隨著劑量的增加,Caspase-3和NF-κB P65 mRNA表達(dá)降低更明顯,蛋白條帶逐漸變細(xì)。結(jié)論 MCI-186能夠提高AD大鼠空間學(xué)習(xí)記憶功能,降低NF-κBp65及Caspase-3 mRNA及蛋白的表達(dá),促進(jìn)細(xì)胞增殖,并能抑制細(xì)胞凋亡,從而達(dá)到保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞的目的,以0.8μg/μl MCI-186保護(hù)作用更強(qiáng)。
【作者單位】： 牡丹江醫(yī)學(xué)院紅旗醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;牡丹江醫(yī)學(xué)院病理生理教研室;
【關(guān)鍵詞】： MCI- 行為學(xué) 核因子(NF)-κBp Caspase- 阿爾茨海默病
【基金】：黑龍江省衛(wèi)生廳科研課題(No.2012-307) 牡丹江市科學(xué)技術(shù)計(jì)劃項(xiàng)目(No.z2014s014) 牡丹江醫(yī)學(xué)院科學(xué)技術(shù)研究項(xiàng)目(No.2011-20)
【分類號(hào)】：R749.16
【正文快照】： 目前關(guān)于阿爾茨海默病(AD)的具體發(fā)病機(jī)制沒有定論,氧化應(yīng)激及其凋亡機(jī)制已經(jīng)引起神經(jīng)病學(xué)專家廣泛關(guān)注,β淀粉樣多肽(Aβ)已被證實(shí)可作為構(gòu)成AD特征性病變老年斑(SP)的核心成分〔1~6〕。依達(dá)拉奉(MCI-186)作為一種新的特異性較強(qiáng)的自由基清除劑,能夠利用強(qiáng)大的對(duì)·OH的清除能

【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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