本文關(guān)鍵詞：鐵引起認(rèn)知相關(guān)缺損的機(jī)制及干預(yù)

  更多相關(guān)文章： 煙堿型膽堿能 老年性癡呆 鐵氧化應(yīng)激

【摘要】：目的探討老年性癡呆等神經(jīng)退行性疾病患者大腦中神經(jīng)元煙堿型膽堿能受體(n AchRs)的丟失是否與異常增高的腦鐵有關(guān),以及鐵神經(jīng)毒性的作用機(jī)制,尋求預(yù)防途徑。方法建立鐵致神經(jīng)元損傷模型,采用TBARS,MTT,Annexin-V以及配體結(jié)合實(shí)驗(yàn)方法,觀察PC12細(xì)胞在鐵侵害早期細(xì)胞損傷的機(jī)制及抗氧化劑的保護(hù)作用。結(jié)果硫酸亞鐵(Fe SO4)在低濃度(1~100μmol/L)范圍引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化和細(xì)胞毒性作用呈劑量依賴性增加,但不引起明顯可見的凋亡和壞死。與對(duì)照組比較,該濃度范圍可引起〔125I〕α-Bungarotoxin結(jié)合位點(diǎn)明顯減少,但預(yù)先用抗氧化劑處理,可阻止鐵對(duì)〔125I〕α-Bungarotoxin的親和力。結(jié)論鐵誘導(dǎo)氧化應(yīng)激,能降低〔125I〕α-Bungarotoxin結(jié)合位點(diǎn)數(shù)量,這些改變發(fā)生在PC12細(xì)胞損害早期階段。鐵與氧化應(yīng)激對(duì)n AchRs的損傷可早于凋亡和壞死的過程,可能發(fā)生在神經(jīng)退行性病程的早期。直接降低腦鐵濃度及抑制活性氧化物質(zhì)的產(chǎn)生應(yīng)是預(yù)防和治療認(rèn)知缺損相關(guān)神經(jīng)退行性疾病的一個(gè)方向。
【作者單位】： 湖北民族學(xué)院附屬民大醫(yī)院醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)科;湖北民族學(xué)院附屬民大醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 煙堿型膽堿能 老年性癡呆 鐵氧化應(yīng)激
【分類號(hào)】：R749.16
【正文快照】： 1湖北民族學(xué)院附屬民大醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科神經(jīng)元煙堿型膽堿能受體(n AchRs)在大腦認(rèn)知功能中起主要作用〔1,2〕。值得注意的是在一些中樞神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默病(AD),帕金森病(PD)和精神分裂癥患者中n AchRs功能缺乏,含n AchRs的神經(jīng)元大量丟失是這些疾病的主要病因之一,尤其

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本文編號(hào)：1108301