本文關鍵詞：鐵引起認知相關缺損的機制及干預

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【摘要】：目的探討老年性癡呆等神經(jīng)退行性疾病患者大腦中神經(jīng)元煙堿型膽堿能受體(n AchRs)的丟失是否與異常增高的腦鐵有關,以及鐵神經(jīng)毒性的作用機制,尋求預防途徑。方法建立鐵致神經(jīng)元損傷模型,采用TBARS,MTT,Annexin-V以及配體結合實驗方法,觀察PC12細胞在鐵侵害早期細胞損傷的機制及抗氧化劑的保護作用。結果硫酸亞鐵(Fe SO4)在低濃度(1~100μmol/L)范圍引起細胞膜脂質過氧化和細胞毒性作用呈劑量依賴性增加,但不引起明顯可見的凋亡和壞死。與對照組比較,該濃度范圍可引起〔125I〕α-Bungarotoxin結合位點明顯減少,但預先用抗氧化劑處理,可阻止鐵對〔125I〕α-Bungarotoxin的親和力。結論鐵誘導氧化應激,能降低〔125I〕α-Bungarotoxin結合位點數(shù)量,這些改變發(fā)生在PC12細胞損害早期階段。鐵與氧化應激對n AchRs的損傷可早于凋亡和壞死的過程,可能發(fā)生在神經(jīng)退行性病程的早期。直接降低腦鐵濃度及抑制活性氧化物質的產(chǎn)生應是預防和治療認知缺損相關神經(jīng)退行性疾病的一個方向。
【作者單位】： 湖北民族學院附屬民大醫(yī)院醫(yī)學檢驗科;湖北民族學院附屬民大醫(yī)院神經(jīng)內科;
【關鍵詞】： 煙堿型膽堿能 老年性癡呆 鐵氧化應激
【分類號】：R749.16
【正文快照】： 1湖北民族學院附屬民大醫(yī)院神經(jīng)內科神經(jīng)元煙堿型膽堿能受體(n AchRs)在大腦認知功能中起主要作用〔1,2〕。值得注意的是在一些中樞神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默病(AD),帕金森病(PD)和精神分裂癥患者中n AchRs功能缺乏,含n AchRs的神經(jīng)元大量丟失是這些疾病的主要病因之一,尤其

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本文編號：1108301