本文關(guān)鍵詞：高頻rTMS對(duì)血管認(rèn)知障礙大鼠srGAPs表達(dá)的影響

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【摘要】：目的：本研究主要驗(yàn)證高頻rTMS對(duì)血管認(rèn)知障礙認(rèn)知改善的作用，并通過觀察srGAP1、srGAP2和srGAP3在VCI大鼠海馬組織的表達(dá)情況，揭示其與認(rèn)知的關(guān)系，進(jìn)一步探索高頻rTMS對(duì)血管認(rèn)知障礙大鼠的認(rèn)知功能改善的可能的分子機(jī)制，探尋藥物治療的新靶點(diǎn)，為新藥物的篩選提供新的思路，同時(shí)為進(jìn)一步臨床研究提供參考。 方法：①采用完全隨機(jī)方法將SD大鼠分成正常對(duì)照組、假手術(shù)組、模型假刺激組和模型真刺激組。②采用改良Pulsinelli四血管法大鼠全腦缺血模型建立血管性認(rèn)知功能障礙動(dòng)物模型。③于術(shù)前、術(shù)后7天以及高頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激干預(yù)后第二天分別進(jìn)行Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)，包括定位航行試驗(yàn)和空間探索實(shí)驗(yàn)。④術(shù)后Morris水迷宮結(jié)束后第二天立即進(jìn)行高頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激干預(yù)，采用全腦刺激，每天一次，連續(xù)刺激14天。⑤用免疫組化檢測(cè)和western blot檢測(cè)大鼠海馬組織srGAP1、srGAP2和srGAP3表達(dá)。 結(jié)果：①總共手術(shù)80只SD大鼠，成模率45.6%（31/68），模型組死亡率42.6%（29/68）。②Morris水迷宮行為學(xué)實(shí)驗(yàn)結(jié)果：高頻rTMS干預(yù)后，模型真刺激組的平均逃避潛伏期較模型假刺激組縮短（P0.05)，模型真刺激組大鼠在跨躍原平臺(tái)次數(shù)均較模型假刺激組多，模型真刺激組大鼠在原平臺(tái)象限游泳時(shí)間均較模型假刺激組延長（P0.05)。③海馬CA1區(qū)免疫組化染色結(jié)果：高頻rTMS干預(yù)后，模型假刺激組大鼠海馬CA1區(qū)srGAP1和srGAP3的平均IOD值小于正常對(duì)照組的平均IOD值（P0.05)，模型真刺激組大鼠海馬CA1區(qū)srGAP1和srGAP3的平均IOD值明顯大于模型假刺激組和正常對(duì)照組的平均IOD值（P0.05)。④海馬組織western blot結(jié)果：高頻rTMS干預(yù)后，，模型假刺激組大鼠海馬區(qū)srGAP1、srGAP2和srGAP3條帶的灰度比小于正常對(duì)照組條帶的灰度比（P0.05)，模型真刺激組大鼠海馬區(qū)srGAP1、srGAP2和srGAP3的條帶的灰度比明顯大于模型假刺激組和正常對(duì)照組的條帶的灰度比（P0.05)。 結(jié)論：①高頻rTMS能夠改善血管認(rèn)知障礙大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶的性能。②高頻rTMS能夠提高srGAP1、srGAP2和srGAP3在血管性認(rèn)知障礙大鼠海馬組織的蛋白的表達(dá)水平。③我們推測(cè)srGAP1、srGAP2和srGAP3可能改變突觸的可塑性，從而改善血管認(rèn)知障礙大鼠大鼠空間學(xué)習(xí)記憶的性能。這也可能是高頻rTMS改善認(rèn)知功能可能的分子機(jī)制之一。
【關(guān)鍵詞】：血管性認(rèn)知障礙 高頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激 突觸可塑性
【學(xué)位授予單位】：川北醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R749.13
【目錄】：

• 致謝4-6
• 摘要6-8
• Abstract8-12
• 前言12-15
• 材料與方法15-29
• 結(jié)果29-40
• 討論40-44
• 結(jié)論44-45
• 附圖45-51
• 參考文獻(xiàn)51-56
• 綜述：srGAP 家族分子與神經(jīng)系統(tǒng)的研究進(jìn)展56-64
• 參考文獻(xiàn)61-64
• 附錄64-65
• 個(gè)人簡歷65

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