本文關(guān)鍵詞：高頻rTMS對血管認(rèn)知障礙大鼠srGAPs表達(dá)的影響

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【摘要】：目的：本研究主要驗證高頻rTMS對血管認(rèn)知障礙認(rèn)知改善的作用，并通過觀察srGAP1、srGAP2和srGAP3在VCI大鼠海馬組織的表達(dá)情況，揭示其與認(rèn)知的關(guān)系，進(jìn)一步探索高頻rTMS對血管認(rèn)知障礙大鼠的認(rèn)知功能改善的可能的分子機制，探尋藥物治療的新靶點，為新藥物的篩選提供新的思路，同時為進(jìn)一步臨床研究提供參考。 方法：①采用完全隨機方法將SD大鼠分成正常對照組、假手術(shù)組、模型假刺激組和模型真刺激組。②采用改良Pulsinelli四血管法大鼠全腦缺血模型建立血管性認(rèn)知功能障礙動物模型。③于術(shù)前、術(shù)后7天以及高頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激干預(yù)后第二天分別進(jìn)行Morris水迷宮實驗，包括定位航行試驗和空間探索實驗。④術(shù)后Morris水迷宮結(jié)束后第二天立即進(jìn)行高頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激干預(yù)，采用全腦刺激，每天一次，連續(xù)刺激14天。⑤用免疫組化檢測和western blot檢測大鼠海馬組織srGAP1、srGAP2和srGAP3表達(dá)。 結(jié)果：①總共手術(shù)80只SD大鼠，成模率45.6%（31/68），模型組死亡率42.6%（29/68）。②Morris水迷宮行為學(xué)實驗結(jié)果：高頻rTMS干預(yù)后，模型真刺激組的平均逃避潛伏期較模型假刺激組縮短（P0.05)，模型真刺激組大鼠在跨躍原平臺次數(shù)均較模型假刺激組多，模型真刺激組大鼠在原平臺象限游泳時間均較模型假刺激組延長（P0.05)。③海馬CA1區(qū)免疫組化染色結(jié)果：高頻rTMS干預(yù)后，模型假刺激組大鼠海馬CA1區(qū)srGAP1和srGAP3的平均IOD值小于正常對照組的平均IOD值（P0.05)，模型真刺激組大鼠海馬CA1區(qū)srGAP1和srGAP3的平均IOD值明顯大于模型假刺激組和正常對照組的平均IOD值（P0.05)。④海馬組織western blot結(jié)果：高頻rTMS干預(yù)后，，模型假刺激組大鼠海馬區(qū)srGAP1、srGAP2和srGAP3條帶的灰度比小于正常對照組條帶的灰度比（P0.05)，模型真刺激組大鼠海馬區(qū)srGAP1、srGAP2和srGAP3的條帶的灰度比明顯大于模型假刺激組和正常對照組的條帶的灰度比（P0.05)。 結(jié)論：①高頻rTMS能夠改善血管認(rèn)知障礙大鼠的空間學(xué)習(xí)記憶的性能。②高頻rTMS能夠提高srGAP1、srGAP2和srGAP3在血管性認(rèn)知障礙大鼠海馬組織的蛋白的表達(dá)水平。③我們推測srGAP1、srGAP2和srGAP3可能改變突觸的可塑性，從而改善血管認(rèn)知障礙大鼠大鼠空間學(xué)習(xí)記憶的性能。這也可能是高頻rTMS改善認(rèn)知功能可能的分子機制之一。
【關(guān)鍵詞】：血管性認(rèn)知障礙 高頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激 突觸可塑性
【學(xué)位授予單位】：川北醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R749.13
【目錄】：

• 致謝4-6
• 摘要6-8
• Abstract8-12
• 前言12-15
• 材料與方法15-29
• 結(jié)果29-40
• 討論40-44
• 結(jié)論44-45
• 附圖45-51
• 參考文獻(xiàn)51-56
• 綜述：srGAP 家族分子與神經(jīng)系統(tǒng)的研究進(jìn)展56-64
• 參考文獻(xiàn)61-64
• 附錄64-65
• 個人簡歷65

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本文編號：1106669