本文關鍵詞：丁苯酞對阿爾茨海默病大鼠海馬p38絲裂原激活蛋白激酶和細胞外信號調節(jié)激酶表達的影響

  更多相關文章： 丁苯酞 阿爾茨海默病 p絲裂原激活蛋白酶(MAPK) 細胞外信號調節(jié)激酶(ERK)

【摘要】：目的探究丁苯酞對阿爾茨海默病(AD)大鼠海馬區(qū)中p38絲裂原激活蛋白激酶(MAPK)和細胞外信號調節(jié)激酶(ERK)表達的影響。方法雄性成年SD大鼠90只隨機分為試驗組、對照組和空白組各30只,在試驗組和對照組大鼠海馬區(qū)內注射Aβ1~42建立AD模型,建模后第2天開始給予試驗組丁苯酞灌胃,對照組和空白組給予相同劑量的食用麻油,共喂養(yǎng)30 d。之后通過Y型迷宮比較三組學習記憶能力,通過免疫組織化學染色方法比較三組腦組織中p38MAPK和ERK的表達水平。結果三組學習記憶能力由強到弱依次為空白組,試驗組和對照組;三組CA1海馬區(qū)p38MAPK表達陽性的細胞數量由高到低依次為對照組、試驗組和空白組;三組大腦皮層中ERK表達水平由高到低依次為空白組,試驗組和對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結論丁苯酞可明顯改善AD大鼠的學習記憶能力,其原因可能與海馬區(qū)p38MAPK表達下降及大腦皮層中ERD表達提高有關。
【作者單位】： 保定市第一中心醫(yī)院神經內二科;保定市第一中心醫(yī)院心內三科;
【關鍵詞】： 丁苯酞 阿爾茨海默病 p絲裂原激活蛋白酶(MAPK) 細胞外信號調節(jié)激酶(ERK)
【基金】：保定市科學研究與發(fā)展計劃項目(No.20151643)
【分類號】：R749.16
【正文快照】： tau等蛋白過度磷酸化可導致大腦神經元纖維纏結,后者所占全部神經元的比例與阿爾茨海默病(AD)患者的癥狀呈正相關〔1〕。而包括p38在內的多種絲裂原激活蛋白激酶(MAPK)及細胞外信號調節(jié)激酶(ERK)可通過調控tau等蛋白的磷酸化達到改善癡呆程度的目的〔2〕。丁苯酞具有降低tau蛋

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本文編號：1104699