本文關(guān)鍵詞：神經(jīng)細(xì)胞氧化應(yīng)激在血管癡呆大鼠模型中病理學(xué)變化及其意義

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【摘要】：目的研究血管性癡呆大鼠皮層和海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞線粒體氧化應(yīng)激的病理學(xué)變化及其意義。方法 Wistar大鼠按照體重隨機(jī)分為假手術(shù)組和模型組,結(jié)扎雙側(cè)頸總動脈建立血管癡呆模型,術(shù)后3個月,用八臂迷宮和新物體識別觀察大鼠學(xué)習(xí)記憶能力。大鼠實施安樂死,提取分離線粒體,用分光光度法測量線粒體腫脹作為膜孔通透性指標(biāo),用多功能酶標(biāo)儀分別測量JC-1、DCFH-DA、DHE和DHR123熒光強(qiáng)度變化作為線粒體膜電位、線粒體內(nèi)總氧氮自由基(ROS/RNS)、超氧陰離子(O_2~-)和過氧亞硝基陰離子(ONOO~-)的變化指標(biāo)。結(jié)果模型組的大鼠學(xué)習(xí)記憶錯誤次數(shù)為(3.57±1.13),顯著高于假手術(shù)組的(2.00±0.82;P0.05);新物體識別,模型組和假手術(shù)組辨別指數(shù)分別為-0.02±0.04和0.21±0.02,辨別潛伏期分別為(23.87±2.99),(10.35±4.67)s,模型組潛伏期顯著延長(P0.05)。與假手術(shù)組比較,模型組大鼠皮層和海馬神經(jīng)細(xì)胞線粒體膜電位顯著下降、膜孔通透性增加、ROS/RNS、O_2~-和ONOO~-含量均顯著上升(P0.0001)。結(jié)論血管癡呆大鼠皮層和海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞線粒體氧化應(yīng)激水平明顯增高,可能是血管癡呆大鼠認(rèn)知障礙的主要機(jī)制之一。
【作者單位】： 暨南大學(xué)藥學(xué)院新藥研究所;
【關(guān)鍵詞】： 血管癡呆 線粒體 氧化應(yīng)激 自由基
【基金】：廣州市心腦血管疾病創(chuàng)新化學(xué)藥物研發(fā)重點實驗室基金資助項目(151800010)
【分類號】：R749.13;R-332
【正文快照】： GU Jian-bo,ZHANG Tao,WU Liang-miao,ZHANG Gao-xiao,WANG Yu-qiang(Institute of New Drug Research,JinanUniversity College of Pharmacy,Guangzhou 510632,China)血管性癡呆(vascular dementia,VD)是指由腦區(qū)低灌注的腦血管疾病所致的嚴(yán)重認(rèn)知功能障礙綜合征。海馬神經(jīng)細(xì)

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本文編號：1088419