背景:肝性腦病(Hepatic Encephalopathy,HE)是一種廣譜的神經(jīng)異常綜合征,早期主要通過特定的神經(jīng)心理檢測診斷,主要是由肝功的損害或門體分流所誘導(dǎo)。事實上,臨床中約有40%的肝硬化患者會發(fā)展成為HE,隨后發(fā)生死亡。臨床中肝性腦病患者伴隨運動功能減退、行為障礙或活動減少,嚴(yán)重的影響著HE患者的生活狀態(tài),但是目前對HE的發(fā)病和運動障礙的機制仍然不清楚。近年研究發(fā)現(xiàn)HE的發(fā)生發(fā)展中氧化應(yīng)激(Oxidative Stress,OS)扮演著重要的角色,并且發(fā)現(xiàn)在其它的神經(jīng)疾病如帕金森(Parkinson’s Disease,PD)、阿爾茲海默病(Alzheimers’s Disease,AD)中通過過表達解偶聯(lián)蛋白-2(Uncoupling Protein 2,)降低OS可以起到重要的神經(jīng)保護作用,進而起到保護神經(jīng)和促進運動的功能。但是在HE的黑質(zhì)網(wǎng)狀部(Substantia Nigra reticular part,SNr)中UCP2的表達變化,以及UCP2對HE有何影響目前并無相關(guān)研究。因此,本文通過觀察HE小鼠SNr內(nèi)UCP2的表達變化,并通過靶向干擾或者過表達調(diào)控SN...

【文章頁數(shù)】：68 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
縮略語表
中文摘要
英文摘要
前言
文獻回顧
第一部分 肝性腦病小鼠黑質(zhì)中線粒體形態(tài)學(xué)的變化
    1 前言
    2 材料
    3 方法
    4 結(jié)果
    5 討論
第二部分 線粒體解偶聯(lián)蛋白2(UCP2)對肝性腦病運動遲緩的作用及機制
    1 前言
    2 材料
    3 方法
    4 結(jié)果
    5 討論
小結(jié)
參考文獻
研究成果



本文編號：3904857