背景及目的： 膿毒癥（sepsis）是嚴(yán)重感染、休克、燒傷等重癥感染患者常見的并發(fā)癥，可進(jìn)一步發(fā)展成為多器官功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），其發(fā)病迅速，病死率高。目前對于膿毒癥的發(fā)病機(jī)制已逐漸有一致的看法，即全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是形成膿毒癥及多器官功能衰竭重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和形成的根本原因。 MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路存在于大多數(shù)細(xì)胞內(nèi),其中的p38（38kDa protein）絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)為細(xì)胞內(nèi)的一類絲氨酸/蘇氨酸蛋白酶激酶，是介導(dǎo)細(xì)胞反應(yīng)的重要信號系統(tǒng)，在炎癥反應(yīng)中起著十分重要的作用。在SIRS中產(chǎn)生的炎癥因子眾多，其中TNF-是最重要的炎癥介質(zhì)。相關(guān)報(bào)告中指出原花青素在內(nèi)毒素刺激的單核-巨噬細(xì)胞中作為抗炎劑，其抗炎機(jī)制可能是通過對核轉(zhuǎn)錄因子轉(zhuǎn)化的抑制作用來調(diào)節(jié)激活的單核-巨噬細(xì)胞的免疫應(yīng)答,從而發(fā)揮抗炎的效應(yīng)。 本文通過LPS誘導(dǎo)THP-1細(xì)胞構(gòu)造膿...

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【學(xué)位級別】：碩士

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中文摘要
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前言
資料與方法
結(jié)果
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文獻(xiàn)綜述
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