隨著交通、運(yùn)輸及建筑業(yè)的飛速發(fā)展，嚴(yán)重創(chuàng)傷的發(fā)生率、創(chuàng)傷的嚴(yán)重程度以及隨之而來的創(chuàng)傷后全身炎性反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory responsesyndrome，SIRS）和多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)的發(fā)生率也越來越高，已經(jīng)成為我國青壯年人群死亡的首要原因[1-4]。創(chuàng)傷后機(jī)體的調(diào)控基因、蛋白質(zhì)、多肽、炎性因子通過復(fù)雜、多維、動態(tài)的級聯(lián)網(wǎng)絡(luò)，形成了瀑布式失控性炎性反應(yīng)，機(jī)體免疫功能紊亂，休克、感染進(jìn)一步加重機(jī)體免疫紊亂，導(dǎo)致遠(yuǎn)隔組織器官損傷與衰竭[5]。由于對創(chuàng)傷后SIRS病理機(jī)制的認(rèn)識不足，嚴(yán)重創(chuàng)傷仍然是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)所面臨的普遍而又復(fù)雜的問題之一[6]。 認(rèn)識創(chuàng)傷后SIRS的發(fā)病機(jī)制是治療嚴(yán)重創(chuàng)傷并發(fā)癥的前提與基礎(chǔ)，揭示創(chuàng)傷后SIRS發(fā)病源頭機(jī)理，預(yù)防從源頭抓起，減少傷后并發(fā)癥的效果將不言而喻。膿毒癥學(xué)說[7]認(rèn)為，創(chuàng)傷后病原體或其代謝物進(jìn)入血循環(huán)是創(chuàng)傷后SIRS的發(fā)病原因，但臨床大劑量抗生素以及炎性因子拮抗劑的使用，并未有效降低嚴(yán)重創(chuàng)傷的并發(fā)癥和死亡率[8]。這提示我們微生物感染不是導(dǎo)致...

【文章頁數(shù)】：117 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
英文縮寫詞一覽表
中文摘要
Abstract
第一部分 MTDNA 活化巨噬細(xì)胞 NF-ΚB 通路的體外實(shí)驗(yàn)研究
    中文摘要
    Abstract
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
第二部分 MTDNA 體內(nèi)激活 NF-κB 通路的實(shí)驗(yàn)研究
    中文摘要
    Abstract
    前言
    材料與方法
    實(shí)驗(yàn)方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻(xiàn)
第三部分 嚴(yán)重創(chuàng)傷 MTDNA 釋放激活 NF-κB 通路的實(shí)驗(yàn)研究
    中文摘要
    Abstract
    前言
    （一）、嚴(yán)重創(chuàng)傷大鼠模型的的建立及評估
        材料與方法
            1.實(shí)驗(yàn)材料
            2.實(shí)驗(yàn)方法
            3.結(jié)果
        討論
        結(jié)論
    （二）、創(chuàng)傷后線粒體DNA釋放入血激活全身炎性反應(yīng)綜合征
        實(shí)驗(yàn)材料
        方法
        結(jié)果
        討論
        結(jié)論
        參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
攻讀學(xué)位期間第一作者發(fā)表論文
致謝
附圖



本文編號：3894312