隨著交通、運輸及建筑業(yè)的飛速發(fā)展，嚴重創(chuàng)傷的發(fā)生率、創(chuàng)傷的嚴重程度以及隨之而來的創(chuàng)傷后全身炎性反應綜合征（systemic inflammatory responsesyndrome，SIRS）和多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)的發(fā)生率也越來越高，已經(jīng)成為我國青壯年人群死亡的首要原因[1-4]。創(chuàng)傷后機體的調(diào)控基因、蛋白質(zhì)、多肽、炎性因子通過復雜、多維、動態(tài)的級聯(lián)網(wǎng)絡，形成了瀑布式失控性炎性反應，機體免疫功能紊亂，休克、感染進一步加重機體免疫紊亂，導致遠隔組織器官損傷與衰竭[5]。由于對創(chuàng)傷后SIRS病理機制的認識不足，嚴重創(chuàng)傷仍然是現(xiàn)代醫(yī)學所面臨的普遍而又復雜的問題之一[6]。 認識創(chuàng)傷后SIRS的發(fā)病機制是治療嚴重創(chuàng)傷并發(fā)癥的前提與基礎，揭示創(chuàng)傷后SIRS發(fā)病源頭機理，預防從源頭抓起，減少傷后并發(fā)癥的效果將不言而喻。膿毒癥學說[7]認為，創(chuàng)傷后病原體或其代謝物進入血循環(huán)是創(chuàng)傷后SIRS的發(fā)病原因，但臨床大劑量抗生素以及炎性因子拮抗劑的使用，并未有效降低嚴重創(chuàng)傷的并發(fā)癥和死亡率[8]。這提示我們微生物感染不是導致...

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【學位級別】：博士

【文章目錄】：
英文縮寫詞一覽表
中文摘要
Abstract
第一部分 MTDNA 活化巨噬細胞 NF-ΚB 通路的體外實驗研究
    中文摘要
    Abstract
    前言
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
第二部分 MTDNA 體內(nèi)激活 NF-κB 通路的實驗研究
    中文摘要
    Abstract
    前言
    材料與方法
    實驗方法
    結(jié)果
    討論
    參考文獻
第三部分 嚴重創(chuàng)傷 MTDNA 釋放激活 NF-κB 通路的實驗研究
    中文摘要
    Abstract
    前言
    （一）、嚴重創(chuàng)傷大鼠模型的的建立及評估
        材料與方法
            1.實驗材料
            2.實驗方法
            3.結(jié)果
        討論
        結(jié)論
    （二）、創(chuàng)傷后線粒體DNA釋放入血激活全身炎性反應綜合征
        實驗材料
        方法
        結(jié)果
        討論
        結(jié)論
        參考文獻
文獻綜述
    參考文獻
攻讀學位期間第一作者發(fā)表論文
致謝
附圖



本文編號：3894312