研究目的本課題將基于TMT/PRM蛋白組學質(zhì)譜技術(shù)研究慢性肌筋膜觸發(fā)點的發(fā)病機理及干針治療結(jié)合或不結(jié)合靜態(tài)拉伸對MTr Ps差異蛋白的表達,從不同角度、全面深入地探索肌筋膜疼痛觸發(fā)點的發(fā)病機理及針刺拉伸的治療機制,以期尋找特異性和可藥性的組合藥靶治療奠定基礎(chǔ),為臨床預(yù)防、診斷和治療該疾病提供全新的理論指導思路。研究方法將72只平均體重220-250g的6周齡SPF級雄性Sprague Dawley大鼠隨機分為正常對照組(CG)、模型組(MG)、針刺觸發(fā)點組(DG)、假針刺組(NDG)、拉伸組(SG)及針刺聯(lián)合拉伸組(SDG),每組各12只。除CG組外,其他各組每周一次采用鈍挫打擊加離心跑臺訓練的方式進行干預(yù)8周,慢性恢復期4周。之后采用觸診和肌電圖進行模型驗證。模型建立成功后,對相應(yīng)組別進行針刺和(或)拉伸治療4周并檢測疼痛閾值的變化。治療及檢測結(jié)束分離腓腸肌并后提取蛋白,采用TMT(6-plex)定量蛋白質(zhì)組學鑒定和評估肌筋膜觸發(fā)點大鼠模型及針刺拉伸干預(yù)的總體蛋白。對CG與MG、DG與MG、NDG與MG、SG與MG、SDG與MG兩組間差異蛋白進行生物信息學注釋和富集分析,包括聚類分析...

【文章頁數(shù)】：137 頁

【學位級別】：博士

本文編號：3878062