研究背景及目的:創(chuàng)面再上皮化包括表皮細胞遷移、增殖與分化。其中,表皮遷移是再上皮化的限速步驟,也是創(chuàng)面慢性不愈的關鍵環(huán)節(jié),一直是創(chuàng)面愈合研究領域的焦點和熱點。我們課題組前期研究發(fā)現(xiàn),下調CD9促進表皮遷移,而CD9基因敲除小鼠中創(chuàng)面修復延遲,提示CD9在創(chuàng)面愈合中起關鍵作用。CD9是一類高度保守、完整的跨膜蛋白,由兩個胞外域套環(huán)和較短的胞內末端以及四個跨膜結構域組成,對細胞遷移、運動和粘附均有重要作用。與其他細胞表面蛋白相比,CD9本身沒有受體或激酶類功能,主要通過與其他跨膜分子,包括整合素、ADAMs和信號轉導蛋白相互結合、作用,進而介導各種細胞效應和生理過程。然而,在表皮遷移過程中,CD9與其他跨膜分子相互作用的調控機制尚不清楚。我們之前的研究發(fā)現(xiàn),下調CD9觸發(fā)整合素αvβ5轉化為αvβ6,是調控表皮遷移的關鍵步驟;然而,有關CD9和整合素αvβ5交互作用的功能區(qū)域尚未闡明。此外,CD9與整合蛋白α2β1或α3β1形成的跨膜蛋白復合物,并不參與表皮遷移。因此,CD9擬通過與其他非整合素跨膜蛋白分子相互作用進而調節(jié)表皮細胞遷移。ADAMs是一類具有脫落酶活性的跨膜蛋白家族,可特異性...

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【學位級別】：博士

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第一章 前言
第二章 表皮細胞CD9和ADAM17的表達定位與相互作用關系
    2.1 材料方法
    2.2 結果
    2.3 討論
    2.4 小結
第三章 CD9對ADAM17 表達和功能的影響及其與表皮細胞遷移的關系研究
    3.1 材料方法
    3.2 結果
    3.3 討論
    3.4 小結
第四章 CD9/ADAM17 調節(jié)表皮遷移的下游信號機制
    4.1 材料方法
    4.2 結果
    4.3 討論
    4.4 小結
第五章 CD9與ADAM17相互作用的功能結構域鑒定
    5.1 材料方法
    5.2 結果
    5.3 討論
    5.4 小結
全文結論
參考文獻
文獻綜述 ADAM17 的結構特點和功能作用
    參考文獻
攻讀學位期間的研究成果
致謝



本文編號：3807151