目的急性肺損傷的本質是各種內外因素引起的全身失控性炎癥反應,胸部撞擊傷是急性肺損傷的常見原因之一。Nix作為Bcl-2的家族成員,研究發(fā)現,Nix在多種人組織細胞的凋亡途徑中發(fā)揮著重要的作用。本研究旨在探討NIX在機械牽張誘導的急性肺損傷中的表達及其嚴重程度的相關性;方法小生物撞擊儀器精準控制建立不同嚴重程度大鼠胸部撞擊傷模型,分組輕傷、重傷、嚴重傷組,對照組（n=10）不做處理;各模型組（n=10）分別于精準撞擊后0.5、2、12、24、48、72 h后無傷取其肺組織,利用HE染色觀察其病理學變化。取不同損傷程度的AT-Ⅱ型細胞培養(yǎng)株,RT-PCR技術檢測各模型組各個時間點肺泡細胞Nix的表達情況,Western blot檢測蛋白表達情況。結果撞擊傷大鼠模型組肺組織出現不同程度的出血、水腫并大量炎性細胞浸潤。與對照組相比,在撞擊0.5、2、12、24、48、72 h后,各模型組大鼠肺組織中Nix mRNA都存在較為明顯增高,Nix mRNA在傷后0.5 h已經開始增高,并在撞擊48 h后Nix mRNA的表達達到峰值,撞擊傷后72 h已有顯著下降（P＜0.05）,接近傷后0.5 h水... 

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【文章目錄】：
材料與方法
    一、實驗材料
    二、觀察指標
        1．免疫組化觀察:
        2．肺組織病理學觀察:
        3. RT-PCR檢測Nix在mRNA水平表達:
        4. Western Blot檢測NIX在蛋白水平表達:
    三、統(tǒng)計學方法
結果
    一、大鼠肺組織病理學結果
    二、肺組織中Nix mRNA及Nix蛋白的表達情況
    三、肺組織中Nix的表達情況和肺組織損傷程度的相關性結果
討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]NIX基因在機械牽張誘導肺組織損傷中的作用[J]. 賴志遠,劉振玉,李修江,胡政邦.  江西醫(yī)藥. 2019(09)
[2]肺保護性通氣在嚴重胸部創(chuàng)傷并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征中的應用[J]. 韓醫(yī)峰.  現代診斷與治療. 2018(21)
[3]低氧誘導因子1α在急性肺損傷發(fā)病機制中的研究進展[J]. 江林敏,熊彬,李多.  現代臨床醫(yī)學. 2018(05)
[4]重癥胸部創(chuàng)傷并發(fā)ARDS疾病患者施行保護性肺通氣療法的效果研究[J]. 雷元輝.  世界最新醫(yī)學信息文摘. 2017(74)
[5]保護性肺通氣治療重癥胸部創(chuàng)傷合并急性呼吸窘迫綜合征的療效分析[J]. 王薇.  浙江創(chuàng)傷外科. 2016(04)
[6]NIX介導的細胞自噬在低氧誘導ATⅡ凋亡中的作用[J]. 黃一,王婷婷,游凱,張明燦.  西南國防醫(yī)藥. 2015(08)
[7]胸部撞擊傷復合脂多糖致急性肺損傷大鼠模型的建立[J]. 王海燕,杜娟,趙玉金,李海勝,楊策,岳彩黎,蔣建新.  創(chuàng)傷外科雜志. 2014(01)
[8]急性肺損傷發(fā)病機制和治療現狀[J]. 尹文,劉健,黃揚,余厚友.  中國急救醫(yī)學. 2008(09)
[9]胸部創(chuàng)傷診治的進展[J]. 蔣耀光.  創(chuàng)傷外科雜志. 2003(05)
[10]Caspase的活化及其在細胞凋亡中的作用[J]. 袁長青,丁振華.  生理科學進展. 2002(03)



本文編號：3690641