失血性休克引起的免疫功能抑制,降低機體抗感染能力,是失血性休克發(fā)展為不可逆休克的重要因素之一。CD4⁺T淋巴細胞功能低下在這一過程中具有重要作用。CD4⁺T淋巴細胞具有經(jīng)典雌激素受體（ER）α、ERβ和膜受體G蛋白偶聯(lián)受體30（GPR30）。創(chuàng)傷、休克和膿毒癥時存在明顯的性別差異,同時,17β-雌二醇（E2）治療失血性休克后雄性動物T細胞減弱了細胞因子分泌和細胞損傷等變化,相關機制有待進一步研究。失血性休克引起了實質(zhì)細胞發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激（ERS）,并引起器官損傷。但是,ERS是否參與了E2改善失血性休克后的脾CD4⁺T細胞功能的作用,還不清楚。為此,在本研究中,我們假設E2治療失血性休克后脾組織損傷以及恢復脾CD4⁺T細胞增殖和細胞因子產(chǎn)生是通過ERs介導的,而E2的有益作用是通過降低ERS實現(xiàn)的。156只雄性Wistar大鼠經(jīng)歷創(chuàng)傷（腹部正中線5 cm切口）失血（平均血壓40mmHg,持續(xù)90分鐘）,然后進行液體復蘇。復蘇時,皮下分別給予E2（2 mg/kg）、ER-α激動劑丙基吡唑三醇（PPT,5... 

【文章來源】：河北北方學院河北省

【文章頁數(shù)】：63 頁

【學位級別】：碩士

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材料與方法
結果
附圖
討論
結論
參考文獻
綜述 雌激素調(diào)節(jié)失血性休克免疫功能的作用與機制
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【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3298993