背景創(chuàng)傷已成為第四位人口死亡原因,同時是青壯年死亡的首位原因。創(chuàng)傷造成的人口死亡正呈不斷增長的趨勢,僅交通傷亡人數(shù)在近十年就上升了81%。WTO預(yù)計,至2020年,道路交通傷致死和致殘人數(shù)將增加60%,在全球疾病和傷害中的排位將由1990年的第9位躍升至第3位。因此,國內(nèi)外對創(chuàng)傷的研究都相當(dāng)重視。顱腦創(chuàng)傷（TBI）和創(chuàng)傷休克是創(chuàng)傷中的主要致死致殘原因。有研究表明促紅細(xì)胞生成素（Epo）可減輕兩者的損傷程度,改善預(yù)后,促紅細(xì)胞生成素受體（EpoR）是重要的介質(zhì)。EpoR是一種由508個氨基酸組成的跨膜蛋白質(zhì),人與鼠有82%的同源性。其結(jié)構(gòu)可分為3部分：胞膜外部分、跨膜區(qū)、胞內(nèi)區(qū)部分。Epo與EpoR結(jié)合后可促進(jìn)EpoR交聯(lián)形成二聚體,導(dǎo)致EpoR相關(guān)的酪氨酸激酶JAK-2自身磷酸化,使其下游的多個信號途徑磷酸化,從而導(dǎo)致了一系列抗凋亡機制的啟動。EpoR與Epo結(jié)合并誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)泛素化后將被蛋白酶和溶酶體降解,很少有EpoR能在細(xì)胞膜上循環(huán)利用。有動物研究表明創(chuàng)傷后EpoR濃度長時間維持在較高水平,可能與損傷程度有關(guān)。人體內(nèi)EpoR的動態(tài)變化水平及意義尚不明確。本文將探討不同損傷程度、類型... 

【文章來源】：南京大學(xué)江蘇省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
Abstract
英文縮寫詞表
0 引言
1 資料與方法
    1.1 病例與分組
    1.2 主要儀器設(shè)備
    1.3 觀察指標(biāo)
    1.4 統(tǒng)計學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 一般結(jié)果
    2.2 實驗室結(jié)果
        2.2.1 創(chuàng)傷患者傷后血清EpoR濃度的動態(tài)變化規(guī)律
        2.2.2 不同損傷類型的創(chuàng)傷患者傷后血清EpoR濃度的動態(tài)變化規(guī)律
        2.2.3 不同損傷程度創(chuàng)傷患者血清EpoR濃度的變化
        2.2.4 不同腦損傷程度患者血清EpoR濃度的變化
        2.2.5 不同預(yù)后的創(chuàng)傷患者血清EpoR濃度的動態(tài)變化規(guī)律
        2.2.6 創(chuàng)傷患者不同時間點的血清EpoR濃度與臨床指標(biāo)的關(guān)系
        2.2.7 創(chuàng)傷患者不同時間點的血清EpoR濃度與創(chuàng)傷嚴(yán)重情況的相關(guān)性
3 討論
    3.1 EpoR的結(jié)構(gòu)與功能
    3.2 創(chuàng)傷后EpoR變化規(guī)律
    3.3 不同創(chuàng)傷類型EpoR的變化
    3.4 不同創(chuàng)傷程度EpoR的變化
    3.5 不同預(yù)后EpoR的變化
    3.6 EpoR與其它臨床指標(biāo)的相關(guān)性
    3.7 不足與展望
4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
綜述 Epo/EpoR系統(tǒng)與創(chuàng)傷性顱腦損傷的研究進(jìn)展
    1. Epo/EpoR系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)及信號傳導(dǎo)
        1.1 Epo
        1.2 EpoR
        1.3 Epo/EpoR信號傳導(dǎo)
    2. Epo/EpoR的表達(dá)與調(diào)節(jié)
    3. Epo/EpoR系統(tǒng)的腦保護(hù)作用與機制
        3.1 抗凋亡
        3.2 抗細(xì)胞毒性
        3.3 抗氧化
        3.4 保護(hù)血腦屏障
        3.5 減輕炎癥反應(yīng)
        3.6 誘導(dǎo)神經(jīng)修復(fù)
    4. Epo及EpoR的臨床應(yīng)用與探討
    參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
附件



本文編號：3182984