目的探討富氫水改善感染性休克大鼠腸系膜血管反應(yīng)性的作用機制。方法 SD大鼠隨機分為假手術(shù)組（sham）、感染性休克（Septic shock,SS）、富氫水（Hydrogen-rich water,HRS）。分別于休克后1h、2h、3h、4h、6h取腸系膜上動脈（superior mesenteric artery, SMA）制成血管環(huán)測定舒張反應(yīng)性及鈣敏感性變化;HE染色觀察腸系膜上皮損傷;ELISA檢測血漿中炎癥因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平;Western blot檢測RhoA/Rho信號通路相關(guān)蛋白的表達。結(jié)果感染性休克發(fā)生2h后SMA血管反應(yīng)性和鈣敏感性逐漸降低,而HRS可以提升SS大鼠SMA血管反應(yīng)性和鈣敏感性;同時HRS可以改善SS大鼠腸粘膜上皮的病理損傷,抑制炎癥反應(yīng),降低大鼠血漿中TNF-α、IL-1β及IL-6的水平;其調(diào)控機制與HRS激活RohA蛋白,促進MYPT-1磷酸化相關(guān)。結(jié)論 HRS能調(diào)節(jié)SS大鼠SMA血管反應(yīng)性,緩解腸系膜損傷,該作用可能與激活RhoA/Rho信號通路調(diào)節(jié)鈣敏感性有關(guān)。 

【文章來源】：解剖科學(xué)進展. 2020,26(06)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 實驗動物與分組
    1.2 血管環(huán)制備
    1.3 血管收縮力測定
    1.4 鈣敏感性測定
    1.5 HE染色
    1.6 ELISA
    1.7 Western blot
    1.8 統(tǒng)計學(xué)分析
2 結(jié)果
    2.1 HRS改善SS大鼠SMA血管反應(yīng)性
    2.2 HRS對SS大鼠腸系膜鈣敏感性的影響
    2.3 HRS改善SS大鼠腸粘膜上皮損傷
    2.4 HRS抑制SS大鼠炎癥反應(yīng)
    2.5 HRS激活SS大鼠Rho A/Rho信號通路
3 討論



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