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NOD2信號(hào)通路在失血性休克/復(fù)蘇后急性肺損傷中作用機(jī)制的研究

發(fā)布時(shí)間:2021-04-14 17:58
  研究背景失血性休克是臨床上常見的急重癥,復(fù)蘇后常發(fā)生全身炎癥反應(yīng)綜合征,甚至發(fā)展為多器官功能衰竭,其中急性肺損傷(acute lung injury, ALI)是最常見的復(fù)蘇后并發(fā)癥,是患者死亡的主要原因之一。對(duì)失血性休克/復(fù)蘇(hemorrhagic shock/resuscitation, HS/R)后ALI的機(jī)制研究,目前公認(rèn)的是“二次打擊”學(xué)說,該學(xué)說把HS/R視為一種全身性缺血再灌注損傷,為第一次打擊,使機(jī)體的免疫系統(tǒng)敏感性增強(qiáng),當(dāng)遇到第“二次打擊”時(shí),如輕微的細(xì)菌感染或炎性刺激,也可能導(dǎo)致機(jī)體爆發(fā)嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng),甚至發(fā)展為多器官功能障礙。因?yàn)榉问且粋(gè)開放器官,極易受到細(xì)菌或病原體的侵襲,在“二次打擊”中往往成為最易受損傷的器官,所以ALI是HS/R后最常見的并發(fā)癥。因此探索HS/R后ALI的發(fā)生機(jī)制,對(duì)防治ALI,降低HS/R患者的病死率具有重要意義。目前的研究集中在中性粒細(xì)胞與肺泡巨噬細(xì)胞之間,肺泡巨噬細(xì)胞與肺血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的相互作用,以及受體分子的相互作用,如TLR4和TLR2的相互作用。這些細(xì)胞或受體分子的相互作用,都是促進(jìn)肺炎癥反應(yīng)的單向調(diào)控作用。有沒有一種機(jī)... 

【文章來源】:中國(guó)人民解放軍海軍軍醫(yī)大學(xué)上海市 211工程院校

【文章頁(yè)數(shù)】:159 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
縮略詞表
前言
第一部分 失血性休克/復(fù)蘇對(duì)肺泡巨噬細(xì)胞NOD2表達(dá)的影響
    實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)
    實(shí)驗(yàn)材料
    實(shí)驗(yàn)方法
    結(jié)果
    討論
第二部分 NOD2對(duì)“二次打擊”后肺早期炎癥介質(zhì)釋放的影響
    實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)
    實(shí)驗(yàn)材料
    實(shí)驗(yàn)方法
    結(jié)果
    討論
第三部分 NOD2在“二次打擊”中對(duì)肺泡巨噬細(xì)胞自噬體形成的影響
    實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)
    實(shí)驗(yàn)材料
    實(shí)驗(yàn)方法
    結(jié)果
    討論
第四部分 NOD2-自噬對(duì)“二次打擊”后急性肺損傷的影響
    實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)
    實(shí)驗(yàn)材料
    實(shí)驗(yàn)方法
    結(jié)果
    討論
第五部分 NOD2-自噬調(diào)控“二次打擊”后急性肺損傷的機(jī)制
    實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)
    實(shí)驗(yàn)材料
    實(shí)驗(yàn)方法
    結(jié)果
    討論
全文總結(jié)
綜述一
綜述二
參考文獻(xiàn)
在讀期間發(fā)表論文和參加科研工作情況說明
致謝


【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]Autophagy joins the game to regulate NF-κB signaling pathways[J]. Mojgan Djavaheri-Mergny,Patrice Codogno.  Cell Research. 2007(07)



本文編號(hào):3137760

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