目的探討阿托伐他汀對膿毒癥大鼠肺損傷的保護作用。方法 60只大鼠隨機分為假手術(shù)組、膿毒癥組和干預組,每組20只。采用盲腸結(jié)扎穿孔（CLP）膿毒癥大鼠模型,干預組分別于術(shù)后6、18 h腹腔注射阿托伐他汀（0.2 mg.kg-1）,假手術(shù)組和膿毒癥組同時間點給予等體積溫生理鹽水腹腔注射。觀察各組大鼠術(shù)后20 h肺組織病理學改變、肺組織中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平及術(shù)后7 d生存率。結(jié)果與膿毒癥組比較,干預組大鼠術(shù)后7 d生存率顯著提高,病理示肺損傷明顯減輕,肺組織SOD活性顯著升高（P<0.01）,而MDA水平顯著降低（P<0.01）。干預組SOD活性及MDA水平與假手術(shù)組比較差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.01）。結(jié)論阿托伐他汀可顯著提高膿毒癥大鼠的生存率,并可能通過減少肺氧自由基的產(chǎn)生,減輕肺損傷。 

【文章來源】：新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報. 2013,30(04)

【文章頁數(shù)】：4 頁

【部分圖文】：

膿毒癥組與干預組大鼠7d生存率及平均生存時間Fig．17-daysurvivalrateandmeansurvivaltimeafterop-

術(shù)組比較SOD活性顯著降低，MDA水平顯著升高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0．01);干預組與CLP膿毒癥組比較SOD活性顯著升高，MDA水平顯著降低，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0．01)。A:假手術(shù)組;B:膿毒癥組;C:干預組。圖2各組大鼠肺組織病理組織學結(jié)果比較Fig．2Comparisonofthepulmonaryhistopathologicexaminationamongthethreegroups表2各組大鼠肺組織中SOD活性及MDA水平比較Tab．2ComparisonofSODactivityandMDAlevelinlungtissueamongthethreegroups組別nSOD/(U·mgprot－1)MDA/(nmol·mgprot－1)假手術(shù)組1018．86±1．700．89±0．13膿毒癥組1010．44±1．53a1．49±0．15a干預組1015．15±1．87ab1．16±0．11ab注:與假手術(shù)組比較aP＜0．01;與膿毒癥組比較bP＜0.01。3討論多年來膿毒癥一直有較高的發(fā)病率和病死率，有資料顯示，美國每年約75萬膿毒癥病例，發(fā)病率超過急性心肌梗死，并以每年1．5%的比例增長，全球嚴重膿毒癥患者院內(nèi)病死率達49．6%，并呈逐年增加趨勢［4］。因此，人們一直在探索膿毒癥潛在的發(fā)病機制及新的治療手段，但因其發(fā)病機制復雜，導致最終疾病結(jié)果的信號通路較多，目前試圖阻斷單一通路的方案并沒有取得良好的控制炎癥反應的效果。阿托伐他汀是一種羥甲基戊二酰輔酶A(hydroxymethylglutaryl-coenzymeA，HMG-CoA)還原酶選擇性、競爭性抑制劑，其通過抑制HMG-CoA還原酶及膽固醇的生物合成，從而降低血漿中膽固醇和血清脂蛋白水平，是臨床常用的降脂藥物之一。近年來，他汀類藥物不依賴于其調(diào)節(jié)血脂作用的抗感染、免疫調(diào)節(jié)、保護內(nèi)皮等功效更受到人們關(guān)注，而這與膿毒癥的發(fā)病機制存在諸多吻合之處［5］，理論上對膿毒癥的發(fā)病過程有一定控制作用，存在治療意義。本研究

【參考文獻】：
期刊論文
[1]膿毒癥發(fā)病機制的研究進展[J]. 王靜,李熙鴻.  實用兒科臨床雜志. 2012(10)



本文編號：3116718