發(fā)布時間：2021-03-26 03:53

　　膿毒癥是一種常見的威脅生命的急危重癥,它是由于宿主對感染反應(yīng)失調(diào)而引起的。這種疾病可能引起嚴(yán)重的免疫功能障礙、急性腎損傷、分解代謝甚至死亡。在全球范圍內(nèi),膿毒癥的發(fā)病率大幅增加,每年大約影響超過1900萬患者,導(dǎo)致近600萬人死亡。膿毒癥由各種感染疾病引起,其它非感染疾病,如組織缺血、創(chuàng)傷、藥物反應(yīng)甚至癌癥等也可以引起全身炎癥反應(yīng)綜合征或繼發(fā)感染,從而進(jìn)一步誘發(fā)膿毒癥,但潛在的致病機(jī)制仍然知之甚少。巨噬細(xì)胞是先天免疫細(xì)胞的關(guān)鍵成員,作為抵抗各種病原體的宿主防御系統(tǒng)的第一線,巨噬細(xì)胞的功能改變與膿毒癥的發(fā)病機(jī)制密切相關(guān)。lncRNA（long non-coding RNA,lncRNA）是一類廣泛表達(dá)的非編碼RNA分子,可以通過ceRNA（competing endogenous RNA,ceRNA）機(jī)制作用于下游蛋白調(diào)節(jié)功能基因的表達(dá),進(jìn)而影響細(xì)胞功能,在各種疾病如心血管疾病、癌癥和膿毒癥中發(fā)揮關(guān)鍵作用。目前,關(guān)于lncRNA調(diào)控膿毒癥的機(jī)制研究相對較少。在膿毒癥的發(fā)展過程中,lncRNA具體的分子調(diào)控機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。目的探究lncRNANEAT1對miR-125a-5p/TRA... 

【文章來源】：南方醫(yī)科大學(xué)廣東省

【文章頁數(shù)】：130 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

圖１－１生理鹽水和１００?ｎｇ／ｍＬ?ＬＰＳ分別暴露未經(jīng)轉(zhuǎn)染、轉(zhuǎn)染ｓｈ－ＮＣ和轉(zhuǎn)染ｓｈ－ＮＥＡＴｌ的ＲＡＷ??２６４．７?細(xì)胞?６ｈ?后，ＲＴ－ｑＰＣＲ?檢測細(xì)胞中?ＩｎｃＲＮＡＮＥＡＴｌ?（圖?１－１Ａ）和?ｍｉＲ－１２５ａ－５ｐ（圖?１－１Ｂ）??

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ｎｔｒｏｌ?（＊＊＊／？＜０．００１）．??２．４．３．２敲低ＮＥＡＴｌ對Ｍ１／Ｍ２型巨噬細(xì)胞標(biāo)志物表達(dá)的影響??為了探宄敲低ＮＥＡＴ１對Ｍ１／Ｍ２型巨噬細(xì)胞標(biāo)志物表達(dá)的影響，生理鹽水??和１００?ｎｇ／ｍＬ?ＬＰＳ分別暴露未經(jīng)轉(zhuǎn)染、轉(zhuǎn)染ｓｈ－ＮＣ．和轉(zhuǎn)染ｓｈ－ＮＥＡＴｌ的ＲＡＷ?２６４．７??細(xì)胞６?ｈ后，對細(xì)胞中Ｍｌ型巨噬細(xì)胞標(biāo)志物（ＴＮＦ－ｃｕ?ＩＬ－ｌｐ、１Ｌ－６和ｉＮＯＳ）??以及Ｍ２型巨噬細(xì)胞標(biāo)志物（ＩＬ－４、ＩＬ－１０和Ａｒｇ－１）的相對表達(dá)量進(jìn)行檢測。實??驗結(jié)果如下圖１－３所示，與對照組相比，ＬＰＳ暴露后，ＲＡＷ２６４．７細(xì)胞中ＴＮＦ－ｃｕ??ＩＬ－１（３、ＩＬ－６和ｉＮＯＳ?ｍＲＮＡ的表達(dá)水平顯著升高，ＩＬ－４和Ａｒｇ－１?ｍＲＮＡ的表達(dá)??水平顯著降低。而且，在ＬＰＳ暴露ＮＥＡＴ１敲低的ＲＡＷ２６４．７細(xì)胞中，ＴＮＦ－ｃｕ??ＩＬ－１（３、丨Ｌ－６和ｉＮＯＳ的表達(dá)水平顯著下調(diào)，而ＩＬ－４、ＩＬ－Ｉ０和Ａｒｇ－１的表達(dá)水平??顯著上調(diào)�？傊@一實驗結(jié)果與流式細(xì)胞術(shù)的結(jié)果一致且均表明：敲低ＮＥＡＴ１??能夠促進(jìn)ＬＰＳ誘導(dǎo)的巨噬細(xì)胞向Ｍ２型極化。??Ａ?Ｒ??４１?□?Ｃｏｎｔｒｏｌ?２．〇１?□?Ｃｏｎｔｒｏｌ??＜２?二?□?ＬＰＳ?？?丄口?ＬＰＳ??Ｉ３＇?Ａ?■?ＬＰＳ—Ｃ?｜?１－５－?｜?ｍ?ＬＰＳ＋ｓｈ－ＮＣ??ｉ?ｎｆ?．?．?ｉ?？？?■?ｌｐ—１?｜?ｆ?＊?ｔＩｉＩ?ｒ?■?ｗ！??：：ｙ?ｙ??ＴＮＦ－ａ?ＩＬ－１Ｐ?ＩＬ－６?ｉＮＯＳ?ＩＬ－４?ＩＬ－１０?Ａｒｇ－１??圖１－３生理鹽水和１００?ｎｇ／ｍＬ?ＬＰＳ分別暴露未經(jīng)轉(zhuǎn)染、轉(zhuǎn)染ｓｈ－ＮＣ

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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本文編號：3100894