目的：通過測定心梗后大鼠心肌組織中基質(zhì)金屬蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9, MMP-9）及核因子-κB （nuclear factor-kappa B, NF-κB）的表達,探討心梗后心室重構過程中,NF-κ B對MMP-9表達的影響,闡明MMP-9、NF-κB對心室重構的病理意義及卡托普利的作用途徑。方法：通過結扎冠狀動脈左前降支（LAD）,隨機選擇45只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型作為心肌梗死組,另設假手術組（n=25）為對照。冠脈結扎后24h,心肌梗死組再隨機分為卡托普利治療組（n=19）和心梗對照組（n=18）。此后6周,卡托普利治療組大鼠每日以l0mg/kg卡托普利灌胃,心梗對照組和假手術組大鼠則以等量生理鹽水灌胃。于6周末測定各組大鼠心／體比值,免疫組化法檢測左室心尖部心肌中MMP-9與NF-κB蛋白表達。結果：6周末左室心尖部心肌中MMP-9、NF-κB的表達及心／體比值,心梗對照組、卡托普利治療者組均顯著高于假手術組（P<0.05）,而卡托普利治療組心／體比值較心梗對照組下降（P<0.05）,MMP-9、NF-κB的表... 

【文章來源】：蘭州大學甘肅省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：35 頁

【學位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
前言
    1. 冠心病流行病學表現(xiàn)
    2. 冠心病的危險因素
    3. 動脈粥樣硬化
    4. 急性心肌梗死的發(fā)病機制
        4.1 粥樣斑塊破裂
        4.2 斑塊破裂與心肌缺血
        4.3 冠脈內(nèi)血栓與心肌梗死
        4.4 炎癥與血栓形成
        4.5 冠狀動脈痙攣
        4.6 非ST段抬高的急性心肌梗死
        4.7 ST段抬高的心肌梗死
背景回顧
    1. 心肌細胞外基質(zhì)的重構
        1.1 細胞外基質(zhì)的構成
        1.2 AMI后膠原重構
        1.3 AMI后心室重構的發(fā)生機制
    2. 基質(zhì)金屬蛋白酶家族
        2.1 MMPs的結構、分類
        2.2 MMPs活性的調(diào)節(jié)
    3. 核因子-КB的特性及作用
        3.1 NF-κ B的分子生物學特性
        3.2 NF-κ B在心血管疾病中的作用
材料與方法
    1. 實驗動物
    2. 試劑與儀器
        2.1 主要試劑與藥物
        2.2 主要儀器
    3. 實驗方法及步驟
        3.1 動物編號與分組
        3.2 急性心梗模型的制作
        3.3 標本處理
        3.4 組織病理及圖像分析
        3.5 HE染色方法及VG染色方法
        3.6 免疫組化染色
    4. 統(tǒng)計學分析
結果
    1. 大鼠心梗模型制作結果
    2. 形態(tài)學觀察
    3. 各組大鼠心肌組織MMP-9及NF-κ B表達變化
    4. 線性相關分析
討論
結論
參考文獻
在學期間發(fā)表論文情況
致謝
附錄


【參考文獻】：
期刊論文
[1]NF-κB對外周血單核細胞MMP-9 mRNA表達的影響[J]. 李如意,李秀芳,李英肖.  山東醫(yī)藥. 2010(01)
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[6]中國人群血脂流行病學研究25年回顧與展望[J]. 李鵬,李勇,郭志剛.  心血管病學進展. 2007(05)
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本文編號：3063377