目的：一氧化碳（Carbon monoxide, CO）為無(wú)色、無(wú)臭、無(wú)刺激性的氣體。在煉鐵、鍛冶、煉焦、熱處理和鑄造等工業(yè)生產(chǎn)及家庭燃?xì)鉄崴�、煤爐和汽車(chē)尾氣等日常生活中,人們都能接觸到CO有害氣體。而急性CO中毒是迄今我國(guó)發(fā)病和死亡人數(shù)最多的急性中毒。急性CO中毒患者最嚴(yán)重的神經(jīng)后遺癥是遲發(fā)性腦病,其發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明。我們通過(guò)建立急性CO中毒小鼠模型,觀察小鼠中毒過(guò)程中毒表現(xiàn),并測(cè)定不同組小鼠中毒后第1d、3d、7d、14d和21d腦組織中MDA、SOD、GSH-PX和caspase-3的變化；觀察中毒小鼠腦組織的病理變化及EDA對(duì)中毒小鼠的保護(hù)作用,以期進(jìn)一步探索急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生機(jī)制,從而為臨床病人的治療提供新思路。方法：1.健康雄性昆明小鼠密閉容器內(nèi)CO染毒后,隨機(jī)分成CO中毒組和EDA組,每組40只。再隨機(jī)選出40只不染毒小鼠作為對(duì)照組。其中EDA組小鼠分別在清醒后2h和4h腹腔注射EDA （0.1ml/10g）,其余兩組小鼠腹腔注射等劑量生理鹽水。2.急性CO中毒模型的建立觀察染毒柜內(nèi)小鼠在整個(gè)染毒過(guò)程中的行為表現(xiàn)。3.小鼠生長(zhǎng)指標(biāo)測(cè)定CO染毒后稱(chēng)所有小鼠... 

【文章來(lái)源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】：58 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
ABSTRACT
符號(hào)說(shuō)明
前言
材料和方法
    1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物，試劑與實(shí)驗(yàn)儀器
    2 動(dòng)物模型的制備與分組
    3 動(dòng)物處理
    4 急性CO中毒對(duì)小鼠生長(zhǎng)指標(biāo)的影響
    5 組織處理
    6 組織石蠟包埋和切片
    7 石蠟切片蘇木素---伊紅染色（HE染色法）
    8 免疫組織化學(xué)測(cè)定
    9 急性CO中毒小鼠腦組織勾楽中MDA、SOD、GSH-PX自由基的測(cè)定
    10 確定Caspase-3的陽(yáng)性標(biāo)準(zhǔn)
    11 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
結(jié)果
    一、小鼠CO染毒時(shí)的表現(xiàn)
    二、急性CO中毒對(duì)小鼠體重增長(zhǎng)的影響
    三、急性CO中毒對(duì)小鼠腦組織系數(shù)的影響
    四、急性CO中毒對(duì)小鼠腦組織自由基的影響
    五、形態(tài)學(xué)變化
    六、急性CO中毒對(duì)小鼠腦組織細(xì)胞凋亡相關(guān)基因caspase-3的影響
討論
    1、小鼠急性CO中毒模型的建立
    2. CO對(duì)小鼠腦組織自由基的影響
    3、CO對(duì)小鼠腦組織細(xì)胞凋亡及相關(guān)蛋白caspase-3的影響
    4、EDA對(duì)CO中毒患者的保護(hù)作用
    5、摸索建立CO中毒遲發(fā)性腦病模型的可能
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀學(xué)位期間發(fā)表論文
學(xué)位論文評(píng)閱及答辯情況表



本文編號(hào)：3043175