目的探討β2腎上腺素受體（β2AR）激動(dòng)劑沙丁氨醇在脂多糖（lipopolysacchride,LPS）誘導(dǎo)的急性肺損傷肺部炎癥反應(yīng)的作用及其分子機(jī)制。方法 36只6-8周齡雄性BALB/c小鼠被隨機(jī)分為3組:對(duì)照組（Con組） 12只,無(wú)菌PBS持續(xù)霧化30 min; LPS組12只,2.5 mg/ml LPS溶液持續(xù)霧化30 min;沙丁氨醇處理組（LPS+SALB組） 12只,一次性腹腔注射5mg/kg的沙丁氨醇,間隔30 min,再給予2.5 mg/ml LPS溶液持續(xù)霧化30 min。霧化結(jié)束后第24小時(shí)處死小鼠,收集各組小鼠右肺支氣管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）,計(jì)數(shù)細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞分類,檢測(cè)上清液TNF-α、IL-1β、IL-6濃度;取各組小鼠左肺下葉肺組織HE染色,免疫印跡方法檢測(cè)左肺上葉肺組織中tristetraprolin（TTP）蛋白水平。結(jié)果LPS組小鼠BALF中細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞分類計(jì)數(shù)及TNF-α、IL-1β、IL-6水平均較對(duì)照組明顯升高（P <0.05）; LPS組肺組織的正常形態(tài)結(jié)構(gòu)消失,... 

【文章來(lái)源】：山西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2020,51(12)

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【部分圖文】：

β2AR激動(dòng)劑沙丁氨醇對(duì)LPS誘導(dǎo)的ALI/ARDS小鼠肺部炎癥反應(yīng)的影響(HE，×100)

對(duì)照組小鼠支氣管肺泡灌洗液細(xì)胞總數(shù)為(3.02±0.29)×106/ml、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)為(1.73±0.16)×106/ml,LPS組小鼠支氣管肺泡灌洗液細(xì)胞總數(shù)上升為(12.23±2.46)×106/ml、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)升高為(7.84±1.16)×106/ml，與對(duì)照組比較均明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)圖2);而沙丁氨醇預(yù)處理后，LPS+SALB組小鼠支氣管肺泡灌洗液細(xì)胞總數(shù)為(6.13±1.26)×106/ml、中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)為(4.12±0.79)×106/ml，與LPS組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)圖2)，提示β2AR激動(dòng)劑沙丁氨醇能夠抑制LPS誘導(dǎo)的小鼠肺部炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。2.3 β2AR激動(dòng)劑沙丁氨醇對(duì)LPS誘導(dǎo)ALI/ARDS小鼠支氣管肺泡灌洗液中TNF-α，IL-1β和IL-6的影響

炎癥因子是ALI/ARDS炎癥反應(yīng)強(qiáng)度的關(guān)鍵指標(biāo)。LPS組小鼠氣管肺泡灌洗液TNF-α濃度為(513.23±75.11) pg/ml，較對(duì)照組[(19.53±2.61)pg/ml]明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05，見(jiàn)圖3);應(yīng)用沙丁氨醇預(yù)處理后，LPS+SALB組小鼠支氣管肺泡灌洗液TNF-α濃度下降為(291±52.31) pg/ml，較LPS組明顯減低(P<0.05)。LPS組小鼠氣管肺泡灌洗液的IL-1β為(212.63±37.65) pg/ml，較對(duì)照組[(22.54±3.41) pg/ml]明顯升高(P<0.05),LPS+SALB組小鼠支氣管肺泡灌洗液的IL-1β水平為(83.24±21.34) pg/ml，較LPS組明顯減低(P<0.05，見(jiàn)圖3)。LPS組小鼠氣管肺泡灌洗液的IL-6為(1 127.15±97.65) pg/ml，較對(duì)照組[(21.13±3.11) pg/ml]明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),LPS+SALB組小鼠支氣管肺泡灌洗液的IL-6水平為(614±45.24) pg/ml，較LPS組明顯減低(P<0.05，見(jiàn)圖3)。提示β2AR激動(dòng)劑沙丁氨醇預(yù)處理可以降低LPS誘導(dǎo)小鼠支氣管肺泡灌洗液中TNF-α，IL-1β和IL-6的水平。2.4 激活β2AR激動(dòng)劑對(duì)LPS誘導(dǎo)ALI/ARDS小鼠肺組織TTP蛋白的影響


本文編號(hào)：3020018