創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺大鼠腦組織神經(jīng)炎性反應的研究
發(fā)布時間:2021-01-24 06:39
【目的】探究創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺大鼠腦組織TNF-α、IL-8蛋白的表達改變及其意義。【材料和方法】選取雄性健康SD大鼠84只,按隨機數(shù)字表法分為3組:假手術組(n=8)、創(chuàng)傷性顱腦損傷組(n=38)、創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺組(n=38)。觀察大鼠建模后一般情況、腦組織及肺組織形態(tài)學改變;HE染色,觀察大鼠腦組織及肺組織病理改變;ELISA法檢測大鼠腦組織TNF-α、IL-8蛋白的含量!窘Y果】1.創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺大鼠腦組織及肺組織鏡下改變:光鏡下可見該復合損傷大鼠腦組織神經(jīng)元細胞腫皺縮、變性,細胞周圍間隙疏松,神經(jīng)元細胞排列紊亂,雙側頂葉皮質(zhì)內(nèi)可見點狀出血;肺組織病灶區(qū)肺泡內(nèi)大量紅細胞滲出,肺泡壁斷裂,肺間質(zhì)血管擴張,紅細胞外滲,肺間質(zhì)可見炎性細胞浸潤。2.創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺大鼠腦組織TNF-α蛋白的表達顯著增高。與假手術組相比,創(chuàng)傷性顱腦損傷組、創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺組大鼠造模后TNF-α蛋白的表達均呈單峰增長,峰值出現(xiàn)于傷后12h,組間差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與創(chuàng)傷性顱腦損傷組相比,創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺組大鼠造模后3h、6h...
【文章來源】:蚌埠醫(yī)學院安徽省
【文章頁數(shù)】:50 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
SD大鼠預處理
圖 1-3 大鼠腦組織、肺組織大體標本 A: SHAM 組大鼠腦組織,未見明顯異常;B:TBI 組大鼠腦組織,頂葉可見腦挫傷,周圍腦組織腫脹(紅色箭頭所示);C:TBI-SWD 組大鼠腦組織,可見頂葉腦組織挫傷,腦腫脹較單純 TBI 組更為嚴重(紅色箭頭所示);D:SHAM 組大鼠肺組織,未見明顯異常;E:TBI 組大鼠肺組織,未見明顯異常;F:TBI-SWD 組大鼠肺組織,可見肺組織淤血水腫(藍色箭頭所示 )3 大鼠腦組織、肺組織HE染色HE染色處理后,光鏡下假手術組腦組織可見神經(jīng)元細胞結構清晰,胞膜完整 ,細胞周圍間隙正常;肺組織可見肺泡結構正常,肺泡壁完整,肺泡無滲出,無炎性細胞浸潤(圖 1-4 A、D)。創(chuàng)傷性顱腦損傷組腦組織可見部分神經(jīng)元細胞皺縮,核仁深染,細胞周圍間隙疏松,神經(jīng)元細胞排列紊亂;肺組織未見明顯異常(圖 1-4 B、E)。創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺組大鼠腦組織神經(jīng)元細胞皺縮,結構呈現(xiàn)不規(guī)則狀,周圍細胞間隙疏松較單純顱腦損傷組更為明顯,雙側頂葉皮質(zhì)內(nèi)可見點狀出血,部分細胞核出現(xiàn)變性及細胞壞死(圖 1-4 C)。創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺組大鼠肺組織可見彌漫性水腫,肺泡壁斷裂,肺泡腔可見大量紅細胞滲出,肺間質(zhì)血管擴張,紅細胞外溢,間質(zhì)內(nèi)炎性胞浸潤(圖 1-4 F)。
圖 1-4 大鼠腦組織、肺組織病理改變(HE 染色, 200).A: SHAM 組大鼠頂葉腦組織,未見明顯異常;B:TBI 組大鼠頂葉腦組織,可見部分神經(jīng)元皺縮,細胞周圍組織疏松(紅色箭頭所示)。C:TBI-SW 組大鼠頂葉腦組織,可見部分神經(jīng)元皺縮,細胞間隙疏松(紅色箭頭所示),散在點狀出血(藍色箭頭所示)。D:SHAM 組大鼠肺組織,未見明顯異常;E:TBI 組大鼠肺組織,未見明顯異常;F:TBI-SWD 組大鼠肺組織,可見肺泡內(nèi)有紅細胞滲出(紅色箭頭所示),部分肺泡壁斷裂,肺間質(zhì)炎性細胞浸潤(藍色箭頭所示)5 大鼠腦組織TNF-α的表達與假手術組相比,創(chuàng)傷性顱腦損傷組、創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺組大鼠腦組織的TNF-α表達量在傷后3h即出現(xiàn)明顯增高,3h到6h之間快速增加,12h達到峰值,而后開始緩慢下降,傷后168h仍未恢復至正常水平(P<0.05)。與創(chuàng)傷性顱腦損傷組相比,創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺組各時間點TNF-α的表達量明顯增高(P<0.05)(表1-1)。
【參考文獻】:
期刊論文
[1]組織因子及組織因子途徑抑制物-1在重型顱腦外傷早期的變化及意義[J]. 秦國強,漆松濤,黃衛(wèi)民,施波,彭才祖,王冠,嚴程芬. 廣東醫(yī)學. 2015(13)
[2]單純性顱腦創(chuàng)傷患者凝血因子Ⅶ活性與凝血功能障礙和進展性顱內(nèi)出血性損傷的相關性分析[J]. 栗超躍,裴兵兵,吳惺,路鑫,胡錦,周良輔. 中華醫(yī)學雜志. 2014 (09)
[3]地塞米松調(diào)節(jié)claudin-4減輕海水淹溺性肺水腫的機制研究[J]. 金發(fā)光,郭佑民. 中華肺部疾病雜志(電子版). 2013(02)
[4]創(chuàng)傷性腦損傷腦組織NF-kB表達變化規(guī)律及PDTC對其影響[J]. 劉盛明,苑玉清,侯敏,吳虹. 四川醫(yī)學. 2013(02)
[5]烏司他丁治療大鼠海水淹溺型急性肺損傷的實驗觀察[J]. 曹萬英,金發(fā)光,羅穎,李志超. 中國呼吸與危重監(jiān)護雜志. 2011(02)
[6]地塞米松對兔海水淹溺型急性肺損傷肺組織NF-κB活性改變的影響[J]. 芮萌,段蘊鈾,王海龍,張新紅,王大鵬,胡明. 第二軍醫(yī)大學學報. 2010(04)
[7]不同劑量地塞米松對海水淹溺型急性肺損傷的治療作用觀察[J]. 張新紅,段蘊鈾,芮萌,王海龍,王宇,鄭培浩. 解放軍醫(yī)學雜志. 2009(07)
[8]海水淹溺型肺損傷與淡水淹溺型肺損傷特征的比較[J]. 楊昱,王關嵩,鄧朝霞,項俊慧,周長喜,錢桂生. 解放軍醫(yī)學雜志. 2009(04)
[9]烏司他丁對創(chuàng)傷性腦水腫合并海水淹溺性肺水腫大鼠的治療作用[J]. 齊向前,于明琨,董艷. 中華神經(jīng)醫(yī)學雜志. 2008 (11)
[10]腦彌漫性軸索損傷實驗裝置的研制及動物模型的建立[J]. 劉曉斌,宋錦寧,陳景宇,張芬茹,劉守勛. 西安交通大學學報(醫(yī)學版). 2008(05)
博士論文
[1]神經(jīng)細胞來源Microparticles在顱腦創(chuàng)傷相關凝血功能障礙發(fā)生中的機制研究[D]. 田野.天津醫(yī)科大學 2014
碩士論文
[1]臭氧和高壓氧對大鼠顱腦創(chuàng)傷后腦水腫的治療作用[D]. 張磊.天津醫(yī)科大學 2015
[2]創(chuàng)傷性腦水腫合并海水淹溺大鼠促炎細胞因子變化及烏司他丁的干預作用研究[D]. 齊向前.第二軍醫(yī)大學 2007
[3]大鼠海水淹溺性肺水腫對創(chuàng)傷性腦水腫影響的實驗研究[D]. 房文峰.第二軍醫(yī)大學 2006
本文編號:2996775
【文章來源】:蚌埠醫(yī)學院安徽省
【文章頁數(shù)】:50 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
SD大鼠預處理
圖 1-3 大鼠腦組織、肺組織大體標本 A: SHAM 組大鼠腦組織,未見明顯異常;B:TBI 組大鼠腦組織,頂葉可見腦挫傷,周圍腦組織腫脹(紅色箭頭所示);C:TBI-SWD 組大鼠腦組織,可見頂葉腦組織挫傷,腦腫脹較單純 TBI 組更為嚴重(紅色箭頭所示);D:SHAM 組大鼠肺組織,未見明顯異常;E:TBI 組大鼠肺組織,未見明顯異常;F:TBI-SWD 組大鼠肺組織,可見肺組織淤血水腫(藍色箭頭所示 )3 大鼠腦組織、肺組織HE染色HE染色處理后,光鏡下假手術組腦組織可見神經(jīng)元細胞結構清晰,胞膜完整 ,細胞周圍間隙正常;肺組織可見肺泡結構正常,肺泡壁完整,肺泡無滲出,無炎性細胞浸潤(圖 1-4 A、D)。創(chuàng)傷性顱腦損傷組腦組織可見部分神經(jīng)元細胞皺縮,核仁深染,細胞周圍間隙疏松,神經(jīng)元細胞排列紊亂;肺組織未見明顯異常(圖 1-4 B、E)。創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺組大鼠腦組織神經(jīng)元細胞皺縮,結構呈現(xiàn)不規(guī)則狀,周圍細胞間隙疏松較單純顱腦損傷組更為明顯,雙側頂葉皮質(zhì)內(nèi)可見點狀出血,部分細胞核出現(xiàn)變性及細胞壞死(圖 1-4 C)。創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺組大鼠肺組織可見彌漫性水腫,肺泡壁斷裂,肺泡腔可見大量紅細胞滲出,肺間質(zhì)血管擴張,紅細胞外溢,間質(zhì)內(nèi)炎性胞浸潤(圖 1-4 F)。
圖 1-4 大鼠腦組織、肺組織病理改變(HE 染色, 200).A: SHAM 組大鼠頂葉腦組織,未見明顯異常;B:TBI 組大鼠頂葉腦組織,可見部分神經(jīng)元皺縮,細胞周圍組織疏松(紅色箭頭所示)。C:TBI-SW 組大鼠頂葉腦組織,可見部分神經(jīng)元皺縮,細胞間隙疏松(紅色箭頭所示),散在點狀出血(藍色箭頭所示)。D:SHAM 組大鼠肺組織,未見明顯異常;E:TBI 組大鼠肺組織,未見明顯異常;F:TBI-SWD 組大鼠肺組織,可見肺泡內(nèi)有紅細胞滲出(紅色箭頭所示),部分肺泡壁斷裂,肺間質(zhì)炎性細胞浸潤(藍色箭頭所示)5 大鼠腦組織TNF-α的表達與假手術組相比,創(chuàng)傷性顱腦損傷組、創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺組大鼠腦組織的TNF-α表達量在傷后3h即出現(xiàn)明顯增高,3h到6h之間快速增加,12h達到峰值,而后開始緩慢下降,傷后168h仍未恢復至正常水平(P<0.05)。與創(chuàng)傷性顱腦損傷組相比,創(chuàng)傷性顱腦損傷合并海水淹溺組各時間點TNF-α的表達量明顯增高(P<0.05)(表1-1)。
【參考文獻】:
期刊論文
[1]組織因子及組織因子途徑抑制物-1在重型顱腦外傷早期的變化及意義[J]. 秦國強,漆松濤,黃衛(wèi)民,施波,彭才祖,王冠,嚴程芬. 廣東醫(yī)學. 2015(13)
[2]單純性顱腦創(chuàng)傷患者凝血因子Ⅶ活性與凝血功能障礙和進展性顱內(nèi)出血性損傷的相關性分析[J]. 栗超躍,裴兵兵,吳惺,路鑫,胡錦,周良輔. 中華醫(yī)學雜志. 2014 (09)
[3]地塞米松調(diào)節(jié)claudin-4減輕海水淹溺性肺水腫的機制研究[J]. 金發(fā)光,郭佑民. 中華肺部疾病雜志(電子版). 2013(02)
[4]創(chuàng)傷性腦損傷腦組織NF-kB表達變化規(guī)律及PDTC對其影響[J]. 劉盛明,苑玉清,侯敏,吳虹. 四川醫(yī)學. 2013(02)
[5]烏司他丁治療大鼠海水淹溺型急性肺損傷的實驗觀察[J]. 曹萬英,金發(fā)光,羅穎,李志超. 中國呼吸與危重監(jiān)護雜志. 2011(02)
[6]地塞米松對兔海水淹溺型急性肺損傷肺組織NF-κB活性改變的影響[J]. 芮萌,段蘊鈾,王海龍,張新紅,王大鵬,胡明. 第二軍醫(yī)大學學報. 2010(04)
[7]不同劑量地塞米松對海水淹溺型急性肺損傷的治療作用觀察[J]. 張新紅,段蘊鈾,芮萌,王海龍,王宇,鄭培浩. 解放軍醫(yī)學雜志. 2009(07)
[8]海水淹溺型肺損傷與淡水淹溺型肺損傷特征的比較[J]. 楊昱,王關嵩,鄧朝霞,項俊慧,周長喜,錢桂生. 解放軍醫(yī)學雜志. 2009(04)
[9]烏司他丁對創(chuàng)傷性腦水腫合并海水淹溺性肺水腫大鼠的治療作用[J]. 齊向前,于明琨,董艷. 中華神經(jīng)醫(yī)學雜志. 2008 (11)
[10]腦彌漫性軸索損傷實驗裝置的研制及動物模型的建立[J]. 劉曉斌,宋錦寧,陳景宇,張芬茹,劉守勛. 西安交通大學學報(醫(yī)學版). 2008(05)
博士論文
[1]神經(jīng)細胞來源Microparticles在顱腦創(chuàng)傷相關凝血功能障礙發(fā)生中的機制研究[D]. 田野.天津醫(yī)科大學 2014
碩士論文
[1]臭氧和高壓氧對大鼠顱腦創(chuàng)傷后腦水腫的治療作用[D]. 張磊.天津醫(yī)科大學 2015
[2]創(chuàng)傷性腦水腫合并海水淹溺大鼠促炎細胞因子變化及烏司他丁的干預作用研究[D]. 齊向前.第二軍醫(yī)大學 2007
[3]大鼠海水淹溺性肺水腫對創(chuàng)傷性腦水腫影響的實驗研究[D]. 房文峰.第二軍醫(yī)大學 2006
本文編號:2996775
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