背景:肝功能衰竭是由病毒、藥物、酒精等多種因素所致的一種臨床綜合征,主要表現(xiàn)為肝臟合成、解毒、排泄和生物轉(zhuǎn)化功能等發(fā)生嚴(yán)重障礙或失代償,臨床特征為凝血功能障礙、黃疸、肝性腦病、腹水等,病情重、發(fā)展快、病死率高。流行病學(xué)調(diào)查顯示,我國肝衰竭的主要病因為HBV感染,臨床上主要表現(xiàn)為慢加急性肝衰竭（acute on chronic liver failure,ACLF）,且其發(fā)病率呈增加趨勢。肝衰竭的發(fā)病機制尚未完全闡明,是目前臨床與基礎(chǔ)研究的熱點。近年來NLRP3炎性小體在各種肝臟疾病中的作用受到了越來越多的關(guān)注,其結(jié)構(gòu)包括NOD樣受體NLRP3,銜接分子ASC及效應(yīng)分子pro-Caspase-1。當(dāng)NLRP3炎癥小體與銜接分子ASC形成復(fù)合物時,pro-Caspase-1被激活為成熟的Caspase-1,并最終導(dǎo)致IL-18及IL-1β的活化與釋放。目前已有研究證實,NLRP3炎癥小體的激活在對乙酰氨基酚所致急性肝損傷中發(fā)揮了免疫調(diào)節(jié)作用,但關(guān)于NLRP3炎性小體在肝衰竭發(fā)病過程中發(fā)揮的作用及其具體調(diào)節(jié)機制還缺乏足夠研究。NLRP3炎性小體的激活分為兩個步驟:首先,包含脂多糖在內(nèi)的多種細(xì)... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：127 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

研究對象PBMC中TXNIPmRNA表達(dá)水平Fig.1RelativelyexpressionofTXNIPmRNAinPBMCsofallenrolled

PBMC 中 NLRP3 炎性小體相關(guān)水平ly expression of NLRP3 inflammasomPBMCs of all enrolled subjectsB

3 各組觀察對象 PBMC 中 IL-18 mRNA 、 IL-1β mRNA 表達(dá)水平外周血中 IL-18 、 IL-1β 濃度Fig. 3 Analysis of expression of IL-18 mRNA (A) and IL-1β mRNA (B) iPBMCs of all enrolled subjects by qPCR. Concertrations of IL-18 (C) anIL-1β (D) in plasma were evaluated by ELISAA B

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]High fat diet feeding results in gender specific steatohepatitis and inflammasome activation[J]. Michal Ganz,Timea Csak,Gyongyi Szabo.  World Journal of Gastroenterology. 2014(26)
[2]Lipopolysaccharide induces and activates the Nalp3 inflammasome in the liver[J]. Michal Ganz,Timea Csak,Bharath Nath,Gyongyi Szabo.  World Journal of Gastroenterology. 2011(43)
[3]肝衰竭診療指南[J]. Liver Failure and Artificial Liver Group, Chinese Society of Infectious Diseases, Chinese Medical Association; Severe Liver Diseases and Artificial Liver Group, Chinese Society of Hepatology, Chinese Medical Association..  中華肝臟病雜志. 2006(09)



本文編號：2974289