血清甲殼質(zhì)酶蛋白40與急性腦梗死的相關(guān)性研究
發(fā)布時(shí)間:2020-03-01 01:43
【摘要】:目的:探討血清甲殼質(zhì)酶蛋白40(YKL-40)與急性腦梗死不同分型、頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性和低密度脂蛋白水平、hs-CRP的相關(guān)性。 方法:選取山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)二科急性腦梗死患者87例作為病例組,并對(duì)病例組患者進(jìn)行影像學(xué)CT分型、TOAST分型和OCSP分型;對(duì)照組則選取年齡、性別與病例組相匹配的健康體檢者65例;通過(guò)頸部動(dòng)脈彩色多普勒超聲檢查,了解頸部動(dòng)脈管腔狹窄的程度及斑塊的穩(wěn)定性;對(duì)所有入選者進(jìn)行低密度脂蛋白、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)的檢測(cè),采用ELISA法檢測(cè)血清YKL-40濃度;分析血清甲殼質(zhì)酶蛋白40濃度與腦梗死各個(gè)分型及其頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的關(guān)系,同時(shí)對(duì)比YKL-40和hs-CRP與腦梗死相關(guān)性。 結(jié)果:1.病例組血清YKL-40濃度明顯高于對(duì)照組(P0.05)。2.頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊組血清YKL-40濃度顯著高于穩(wěn)定斑塊組(P0.01)和無(wú)斑塊組(P0.01),穩(wěn)定斑塊組血清YKL-40濃度顯著高于無(wú)斑塊組(P0.01)。3.腦梗死患者不同分型中YKL-40濃度不同(P0.05),在影像學(xué)CT分型中,各分組YKL-40濃度均高于對(duì)照組,大梗死組、中梗死組、多發(fā)性梗死組、小梗死組和腔隙性梗死組YKL-40濃度逐漸降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01);在TOAST分型中,各分組之間YKL-40濃度不同,其中以動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成組升高最為顯著,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);在TOAST分型中,動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成組、心源性栓塞組血清YKL-40濃度明顯高于對(duì)照組(P0.05),而小動(dòng)脈閉塞組、其他原因組YKL-40濃度與對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);在OCSP分型中,各分組之間YKL-40濃度不同,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且均高于對(duì)照組(P0.01),其中完全前循環(huán)梗死組血清YKL-40濃度最高。4.病例組中血清YKL-40濃度和hs-CRP之間無(wú)明顯相關(guān)關(guān)系(r=0.063,P0.05)。5.病例組中低密度脂蛋白與YKL-40濃度升高成正相關(guān)(r=0.229,P0.05)。 結(jié)論:血清YKL-40與頸動(dòng)脈粥樣硬化斑形成有關(guān),且可反映粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性,與低密度脂蛋白的升高具有相關(guān)性。YKL-40濃度與梗死面積大小、病情嚴(yán)重程度、病因及預(yù)后具有提示作用,且獨(dú)立于hs-CRP,從而對(duì)腦梗死患者的綜合個(gè)體化治療具有指導(dǎo)作用。
【學(xué)位授予單位】:山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2013
【分類號(hào)】:R743.33
本文編號(hào):2583898
【學(xué)位授予單位】:山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【學(xué)位授予年份】:2013
【分類號(hào)】:R743.33
【參考文獻(xiàn)】
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1 李山;黃燕飛;;頸動(dòng)脈粥樣硬化與急性腦梗死患者血清hs-CRP分析[J];寧夏醫(yī)學(xué)雜志;2012年02期
2 解玲玲;趙洪琴;曹宗標(biāo);;纖維蛋白原與重度頸動(dòng)脈狹窄所致不同類型腦梗死關(guān)系中的研究[J];中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志;2012年05期
3 ;各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J];中華神經(jīng)科雜志;1996年06期
4 黃如訓(xùn),郭玉璞;2000年廣州全國(guó)腦血管病專題研討會(huì)腦卒中的分型分期治療(建議草案)[J];中國(guó)神經(jīng)精神疾病雜志;2001年01期
,本文編號(hào):2583898
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