【摘要】：2006年WSACS將IAP≥12mmHg定為IAH(intra-abdominal hypertension，腹內(nèi)高壓癥)。任何引起腹腔內(nèi)容物體積增加或腹腔容積縮小的因素都可以增加IAP。在臨床工作中，失血性休克的治療，常應(yīng)用第量液體復(fù)蘇來維持循環(huán)血量，而休克狀態(tài)導(dǎo)致毛細血管通透性增加，進而第量液體滲入第三間隙，導(dǎo)致IAP的升高，發(fā)展為IAH，甚至ACS。IAP的上升對肺臟的影響已經(jīng)被認識很多年，IAP直接或通過膈肌傳遞到胸腔，降低肺總?cè)莘e和正常氧合肺容積百分比，使肺實質(zhì)受壓及肺功能下降，而且伴隨失血性休克和低血壓加重。IAH狀態(tài)下因下腔靜脈和肝靜脈受壓，導(dǎo)致回心血量減少，同時胸內(nèi)壓升高，會使左心室和心臟收縮順應(yīng)性下降，導(dǎo)致心輸出量下降，心率上升。IAVI是治療IAH及ACS的重要手段，但其對肺心功能的影響研究尚少,特別是利用與人生理機能相近的第動物進行的研究更少。 本研究通過將豬股動脈插管放血建立失血性休克模型，門靜脈不全阻斷后復(fù)蘇成功建立IAH模型,模擬臨床上失血性休克并肝周填塞后液體復(fù)蘇所致IAH。首次通過動脈血氣分析、CT掃描及B超檢查等方法，觀察IAH對肺心功能的影響，并探討IAVI治療IAH對肺心的影響及其可能機制，為臨床應(yīng)用腹腔擴容術(shù)治療IAH后肺心功能障礙提供指導(dǎo)。 12只健康成年小型豬股動脈插管放血建立失血性休克模型，門靜脈不全阻斷后復(fù)蘇成功建立IAH模型8只，隨機分為腹腔擴容治療組及假手術(shù)對照組，于IAH2h后行腹腔擴容術(shù)和假手術(shù)，，分別于休克前、休克后1h、IAH后2h、手術(shù)后8h及12h抽取動脈血行血氣分析，觀察RR、PaO2、PaCO2變化；休克前、IAH后2h、手術(shù)后22h行電子計算機X射線斷層掃描技術(shù)測量膈肌高度和肺臟CT值；于休克前、休克后1h、IAH后2h、手術(shù)后8h及12h觀察HR、平均動脈壓變化；休克前、IAH后2h、手術(shù)后22h行心臟超聲檢查并測量FS和EF值；于手術(shù)后26h處死動物，取肺臟、心臟標本行干濕比測量及HE病理檢查。 通過實驗證實豬失血性休克門靜脈不全性阻斷時復(fù)蘇可形成IAH，伴有肺功能、心功能障礙。IAVI可通過降低IAP，使膈肌下降，肺間質(zhì)水腫減輕，下腔靜脈及肝靜脈回心血量增加，且心臟的順應(yīng)性增加等達到改善肺、心功能障礙目的。
[Abstract]:In 2006, WSACS designated IAP 鈮

本文編號：2499114