發(fā)布時間：2019-05-31 04:39

【摘要】：急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是由于冠狀動脈血供急劇減少或中斷,使心肌持久缺血導致的心肌急性壞死[1],在歐美國家中多見,美國每年約有150萬心肌梗死患者[2]。隨著我國人們生活水平的提高及醫(yī)療衛(wèi)生條件的改善,社會的老齡化程度越來越高,急性心肌梗死的發(fā)病率亦逐年增高[3]。目前,我國心肌梗死患者已達250萬人[4],AMI是臨床急重癥,起病急,發(fā)病年齡趨于年輕化,死亡率不斷升高,對人們的生命和健康構成了嚴重威脅[5]。近年來,隨著溶栓療法、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)、冠狀動脈旁路移植術(coronary aterry bypass grafting,CABG)等再灌注療法的廣泛應用,已經(jīng)有效地使AMI患者的缺血心肌重新獲得血液供應,其中急診PCI是治療AMI的最主要的有效措施[6]。但是,有部分患者急診PCI術后梗死相關動脈(infarct-related artery,IRA)雖然已實現(xiàn)有效開通,而心肌微血管卻未實現(xiàn)充分復流,心肌組織并未得到有效灌注,即出現(xiàn)了無復流現(xiàn)象(no-reflow phenomenon,NRP),導致心肌梗死后主要不良心血管事件(major adverse cardiolvascular events,MACE)發(fā)病率增加,嚴重影響患者預后。因此,急診PCI術后心肌微血管能否實現(xiàn)血流通暢在臨床上日漸受到關注。尿激酶原作為新型的溶栓藥,是特異性纖溶酶原激活劑,能直接激活血栓表面的纖溶酶原,使其轉變?yōu)槔w溶酶,特異地溶解體內血栓,對體內的纖溶系統(tǒng)無明顯影響,因此出血并發(fā)癥的風險明顯減低[7]。本研究選擇尿激酶原,對AMI行急診PCI患者給予靶血管內注射藥物,觀察其對心肌微灌注的影響。選取AMI行急診PCI的患者60例,隨機分為尿激酶原組(30例)及對照組(30例),兩組患者術前均給予阿司匹林腸溶片300mg、硫酸氫氯吡格雷片300mg和阿托伐他汀鈣片80mg嚼服,肝素鈉注射液100IU/Kg靜脈推注,支架置入后即刻行冠狀動脈造影,對照組通過OTW球囊于靶血管病變部位注射山莨菪堿200ug,每3分鐘注射一次,共注射3次,10分鐘后行冠狀動脈造影;尿激酶原組通過OTW球囊于靶血管病變部位在第一次注射山莨菪堿后注射尿激酶原5mg(溶于10ml生理鹽水中,5分鐘內注射完畢),之后以同樣的方法完成另外兩次山莨菪堿注射,10分鐘后復查冠狀動脈造影。觀察兩組支架置入后即刻與末次造影校正TIMI幀數(shù)(corrected TIMI frame count,CTFC)差值的差異。本研究結果顯示,兩組患者臨床基本資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05);兩組患者術前冠脈造影資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05);兩組患者末次造影與冠脈開通即刻造影CTFC差值比較,尿激酶原組[4.00(4.82)]明顯多于對照組[2.00(3.00)],差異有統(tǒng)計學意義(P0.05);兩組患者住院期間出血并發(fā)癥比較,差異無統(tǒng)計學意義(P0.05)。以上結果提示,急性心肌梗死介入治療靶血管內注射尿激酶原能改善心肌組織微灌注,不增加出血風險。
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【學位授予單位】：河北北方學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R542.22

【參考文獻】

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本文編號：2489451