老年大鼠創(chuàng)傷性腦損傷后血管再生調(diào)節(jié)因子表達(dá)與腸黏膜、腸屏障功能的變化
本文選題:老年大鼠 + 創(chuàng)傷性腦損傷。 參考:《華中科技大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版)》2016年04期
【摘要】:目的觀察老年大鼠創(chuàng)傷性腦損傷后血管再生調(diào)節(jié)因子表達(dá)與腸黏膜、腸屏障功能的變化。方法選擇體重為500~600g,17~20個月月齡的健康老年雄性SD大鼠,制備老年大鼠創(chuàng)傷性腦損傷模型,按損傷時間分為傷后3、12、24、72h和5d,假手術(shù)組為對照組,每組10只。記錄和比較各組大鼠行為學(xué)、腦組織含水量、腸黏膜顯微特征、腸屏障功能和腦組織中VEGF和CD34蛋白表達(dá)。結(jié)果與對照組比較,創(chuàng)傷性顱腦損傷3h~5d,隨著損傷時間的延長,大鼠的行為學(xué)評分、腦組織含水量、腦組織中VEGF和CD34蛋白表達(dá)均明顯增高(均P0.05),腸絨毛高度、絨毛中段直徑、隱窩深度和絨毛表面積均明顯降低(均P0.05);腸黏膜絨毛的破壞度明顯,絨毛間質(zhì)疏松,腸絨毛排列不規(guī)則甚至斷裂,絨毛上皮壞死脫落,變矮,間距增寬,固有層出現(xiàn)不同程度水腫,上述異常在傷后24~72h達(dá)到高峰(均P0.05)。結(jié)論密切關(guān)注老年大鼠創(chuàng)傷性腦損傷后24~72h的病情轉(zhuǎn)歸對降低病殘和致死率應(yīng)有積極意義,增高VEGF和CD34表達(dá),促進(jìn)血管再生可能是治療創(chuàng)傷性腦損傷后繼發(fā)性腦損害的新思路。
[Abstract]:Objective to observe the expression of angiogenesis regulatory factors and the changes of intestinal mucosal and intestinal barrier function after traumatic brain injury in aged rats. Methods healthy male Sprague-Dawley (SD) rats aged from 17 to 20 months, weighing 500 ~ 600g / kg, were selected to establish traumatic brain injury model in old rats. The rats were divided into two groups according to the time of injury: the rats were divided into two groups: the control group (n = 10) and the sham-operated group (n = 10) for 72 hours and 5 days after injury. The behavior, water content of brain tissue, intestinal mucosal microscopic characteristics, intestinal barrier function and the expression of VEGF and CD34 protein in brain tissue were recorded and compared in each group. Results compared with the control group, the behavioral score, brain water content and the expression of VEGF and CD34 protein in brain tissue were significantly higher than those in the control group (P0.05, villi height, midvilli diameter) with the prolongation of the injury time. The depth of crypt and the surface area of villi decreased significantly (P0.05%), the degree of destruction of intestinal villi was obvious, the interstitial villi were loose, the villi arranged irregularly or even broken, the villi necrotic and shedding, the villi became shorter, and the spacing widened. Edema appeared in lamina propria to different degrees, and the above abnormality reached its peak at 2472 hours after injury (all P 0.05). Conclusion paying close attention to the outcome of traumatic brain injury 2472 h after traumatic brain injury in aged rats should have a positive significance in reducing disability and mortality. Increasing the expression of VEGF and CD34 and promoting vascular regeneration may be a new way to treat secondary brain damage after traumatic brain injury.
【作者單位】: 江蘇大學(xué)附屬金壇醫(yī)院神經(jīng)外科;中國人民解放軍101醫(yī)院;
【分類號】:R651.15
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,本文編號:1872955
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