本文選題：格列本脲 + 急性CO中毒�。� 參考：《蘭州大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：目的觀察格列本脲對(duì)(Glibenclamide,GBC)對(duì)急性一氧化碳中毒大鼠腦損傷保護(hù)作用,并探討其可能的作用機(jī)制。方法40只健康、雄性、S-D大鼠分為4組,分別是:A組(對(duì)照組),B組(中毒模型組),C組(DMSO組),D組(治療組)。建立大鼠急性一氧化碳中毒模型,C組在中毒1h、6h、12h給予DMSO與鹽水,D組在相同時(shí)間點(diǎn)給予格列本脲。分別于染毒2h、6h、12h、24h采血檢測(cè)血清NSE、S-100β、TNF-α、IL-8,并在染毒24h后用爬行法測(cè)大鼠神經(jīng)功能缺損評(píng)分,評(píng)分后處死大鼠比較腦病理形態(tài)學(xué)變化。結(jié)果(1)與對(duì)照組比較,其余染毒組血清NSE、S-100β蛋白水平在2h、6h、12h、24h均顯著升高(P0.01);與模型組和DMSO組比較,治療組NSE、S-100β蛋白水平在6h、12h、24h均顯著降低(P0.01);B組與C組比較無(wú)明顯差異(P0.05)。(2)與對(duì)照組比較,其余染毒組血清TNF-a及IL-8含量在2h、6h、12h、24h均顯著升高(P0.01);與模型組和DMSO組比較,治療組血清TNF-a及IL-8含量在6h、12h、24h均顯著降低(P0.01);B組與C組比較無(wú)明顯差異(P0.05)。(3)實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí),治療組神經(jīng)功能缺損評(píng)分較模型組及DMSO組顯著降低(P0.01);B組與C組比較無(wú)明顯差異(P0.05)。(4)病理形態(tài)學(xué)顯示:模型組及DMSO組神經(jīng)元變性、壞死、排列疏松紊亂、核固縮、尼氏體減少,治療組腦損傷較模型組及DMSO組減輕。結(jié)論格列本脲可減輕急性CO中毒大鼠腦損傷,該作用可能與其抑制Sur1減輕腦細(xì)胞水腫、抑制炎癥反應(yīng)、抑制鈣超載、抑制腦細(xì)胞凋亡有關(guān)。
[Abstract]:Objective to observe the protective effect of glibenclamide on brain injury in rats with acute carbon monoxide poisoning and to explore its possible mechanism. Methods Forty healthy male S-D rats were divided into 4 groups: control group A (control group), group B (DMSO group) and group D (treatment group). A rat model of acute carbon monoxide poisoning was established. Group C was given glibenclamide at the same time point as group D and group C were given glibenclamide at 1 h or 6 h or 12 h after acute carbon monoxide poisoning. The serum NSES-100 尾 -TNF- 偽 IL-8 was measured at 2 h, 6 h, 12 h and 24 h after exposure, and the neurological impairment score of rats was measured by crawling method after 24 h exposure. The rats were killed to compare the pathological changes of brain. Results (1) compared with the control group, the serum NSES-100 尾 protein level in the other groups increased significantly at 2 h, 6 h, 12 h and 24 h, compared with the model group and the DMSO group, the level of NSES-100 尾 protein in the treatment group decreased significantly at 6 h, 12 h and 24 h, and there was no significant difference between group B and group C in the level of NSES-100 尾 protein, compared with the control group (P 0.01, P 0.05, P 0.05, P 0.05, P 0. 05, P 0. 05, P 0. 05, P 0. 05, P 0. 05, P 0. 05, P 0. 05, P 0. 05. Compared with model group and DMSO group, the levels of serum TNF-a and IL-8 in the other groups increased significantly at 2 h, 6 h, 12 h and 24 h, respectively. Compared with the model group and the DMSO group, the serum TNF-a and IL-8 levels in the treatment group decreased significantly at 6 h, 12 h and 24 h, respectively. There was no significant difference between group B and group C at the end of the experiment. The neurologic impairment score of the treatment group was significantly lower than that of the model group and the DMSO group. There was no significant difference between group B and group C in the pathological morphology of neurons in the model group and DMSO group (P 0.05). The results showed that the neurons in the model group and the DMSO group were denatured, necrotized, disorganized, nuclear pyknosis and Nissl bodies decreased. The brain injury in the treatment group was less than that in the model group and DMSO group. Conclusion glibenclamide can attenuate the brain injury in rats with acute CO poisoning, which may be related to the inhibition of Sur1 on brain cell edema, inhibition of inflammatory reaction, inhibition of calcium overload and inhibition of apoptosis of brain cells.
【學(xué)位授予單位】：蘭州大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號(hào)】：R595.1

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本文編號(hào)：1835555