本文選題：ERK + 血小板��； 參考：《復(fù)旦學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2017年04期

【摘要】：目的觀察急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血小板中細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶5(extracellular signal-regulated kinase 5,ERK5)的活化水平及其特異性抑制劑XMD8-92對(duì)血小板功能的影響,探索ERK5調(diào)節(jié)血小板活性的分子機(jī)制。方法運(yùn)用Western bolt法檢測(cè)AMI患者(n=34)和穩(wěn)定性心絞痛患者(n=33)血小板ERK5、Akt473及Akt308的磷酸化水平;通過(guò)檢測(cè)體外血小板的聚集,測(cè)定不同濃度XMD8-92對(duì)膠原(collagen)刺激引起的血小板聚集的影響;利用熒光素酶同期檢測(cè)XMD8-92對(duì)血小板致密顆粒分泌的影響;通過(guò)檢測(cè)血小板在纖維蛋白原上的鋪展、在血漿中的收縮,評(píng)價(jià)血小板整合素ɑIIbβ3的活化水平;運(yùn)用Western bolt法檢測(cè)聚集反應(yīng)中XMD8-92對(duì)Akt473、Akt308及PTEN370磷酸化的影響。結(jié)果 AMI患者組ERK5及Akt473、Akt308磷酸化水平顯著升高(P0.05);ERK5抑制劑XMD8-92可抑制膠原誘導(dǎo)的血小板聚集、分泌、栓塊收縮及在纖維蛋白原上的鋪展等活化指標(biāo);XMD8-92處理后血小板Akt473、Akt308及PTEN370磷酸化水平減低。結(jié)論 ERK5的激活參與了AMI過(guò)程中血小板的活化;ERK5可通過(guò)調(diào)節(jié)PTEN的活性,從而調(diào)節(jié)Akt的磷酸化水平,進(jìn)而調(diào)控血小板的功能。其特異性抑制劑有望成為新的抗栓藥物。
[Abstract]:Objective to investigate the activation level of extracellular signal-regulated kinase (5(extracellular signal-regulated kinase _ 5) ERK5 in platelets of patients with acute myocardial infarction (AMI) and the effect of XMD8-92, a specific inhibitor, on platelet function, and to explore the molecular mechanism of ERK5 regulating platelet activity. Methods the phosphorylation levels of platelets ERK5, Akt473 and Akt308 in patients with AMI and stable angina pectoris were detected by Western bolt method, and the effects of different concentrations of XMD8-92 on platelet aggregation induced by collagen collagenesis were measured. Luciferase was used to detect the effect of XMD8-92 on platelet compact granule secretion, and the activation level of platelet integrin IIb 尾 3 was evaluated by detecting platelet spreading on fibrinogen and contraction in plasma. The effect of XMD8-92 on the phosphorylation of Akt473, Akt308 and PTEN370 in aggregation reaction was detected by Western bolt assay. Results in AMI patients, the phosphorylation levels of ERK5 and Akt473M Akt308 were significantly increased, and the inhibition of platelet aggregation and secretion induced by collagen was inhibited by P0.05AERK5 inhibitor XMD8-92. Activation indexes such as block contraction and fibrinogen spreading reduced the phosphorylation levels of platelet Akt473N Akt308 and PTEN370 after XMD8-92 treatment. Conclusion the activation of ERK5 plays an important role in the process of AMI. ERK5 can regulate the phosphorylation of Akt by regulating the activity of PTEN, and then regulate the function of platelet. Its specific inhibitor is expected to be a new antithrombotic drug.
【作者單位】： 復(fù)旦大學(xué)附屬華山醫(yī)院心內(nèi)科;
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(81270278) 上海市科委科研計(jì)劃項(xiàng)目(16411965600)~~
【分類(lèi)號(hào)】：R542.22

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