本文關(guān)鍵詞：重組人腦利鈉肽和硝酸甘油治療急性失代償性心力衰竭療效和安全性的隨機(jī)、開放、平行對(duì)照的多中心臨床研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

重組人腦利鈉肽治療失代償性心力衰竭的觀察與護(hù)理 首席醫(yī)學(xué)網(wǎng)      2010年03月14日 17:56:32 Sunday  

作者：方建梅，王美蘭，李 晟    作者單位：(溫州醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院，浙江溫州 325000)

【關(guān)鍵詞】  重組人腦利鈉肽;失代償性心力衰竭;護(hù)理

心力衰竭(heart failure, HF)是各種心血管疾病的發(fā)展結(jié)果，近年來藥物治療心衰取得了巨大進(jìn)展，但其發(fā)病率和死亡率仍非常高[1]。重組人腦利鈉肽(Recombinant human brain natriuretic peptide, rhBNP)是治療心力衰竭新的藥物，我科于2005年7月至2007年4月對(duì)10例失代償性心力衰竭患者使用凍干重組人腦利鈉肽(商品名為新活素)治療，9例完成療程取得良好的效果，現(xiàn)將該藥使用過程中的護(hù)理內(nèi)容總結(jié)如下：

　　1 臨床資料

　　1.1 一般資料：本組10例，男8例，女2例，年齡40～81歲，平均67.6±12.8歲，其中1例原發(fā)病為白塞氏病，，重度主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全;2例為高血壓病、高血壓性心臟病;7例為急性廣泛心梗。2例合并有肺部感染，1例伴有慢性腎功能不全。經(jīng)利尿、拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌治療、強(qiáng)心、降低心臟負(fù)荷等常規(guī)治療后，胸悶，呼吸困難，肺部羅音等心衰癥狀和體征不能改善，征得患者及家屬的同意后給予新活素治療。

　　1.2 操作方法：①從100ml0.9%NS中抽取16.7ml棄去，再從中抽取1.5ml加入新活素制劑瓶中初步稀釋;②輕輕搖動(dòng)，保證藥物充分溶解，將全部藥液回注到83.3ml稀釋液中，反復(fù)翻轉(zhuǎn)混勻，此時(shí)藥物濃度為6μg/ml;③劑量計(jì)算方法：靜脈沖擊劑量(ml)=患者體重(kg)÷4;④靜脈維持速率(ml/h)=0.075×患者體重(kg)。具體操作方法嚴(yán)格遵照藥物說明書執(zhí)行。

　　1.3 結(jié)果：本組7例患者于使用后1天即呼吸困難改善，肺部羅音減少，尿量增加，1例于使用后2天癥狀改善，1例于使用后3天癥狀明顯改善，1例患者拒絕治療自動(dòng)出院。1例患者曾行漂浮導(dǎo)管進(jìn)行血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，24h內(nèi)肺毛細(xì)血管楔壓從39mmHg下降至21mmHg。本組完成治療的9例均好轉(zhuǎn)出院。

　　2 護(hù)理與觀察

　　2.1 心理護(hù)理：失代償心衰患者由于病情危重，經(jīng)藥物治療效果欠佳，極易產(chǎn)生煩躁、焦慮、絕望情緒，可使交感-腎上腺活動(dòng)明顯增加，加重心衰[2]，同時(shí)對(duì)新藥缺乏了解，易拒絕新藥的治療，護(hù)士要根據(jù)其心理狀況進(jìn)行耐心的解釋，以關(guān)心、同情、安慰的語言與患者交流，使患者在良好的心理狀態(tài)下接受和配合治療。本組除1例患者中斷治療自動(dòng)出院，其余經(jīng)過醫(yī)務(wù)人員的安撫、解釋后均能以積極心態(tài)應(yīng)對(duì)疾病，完成藥物治療療程。

　　2.2 藥物使用

　　2.2.1 按要求準(zhǔn)確配制藥液，觀察藥液中是否存在微粒、變色等情況，并且，溶解后的rhBNP無論在室溫(20～25℃)或冷藏(2～8℃)條件下均必須在24h使用。在藥物使用前測(cè)血壓、心率，使用后嚴(yán)密觀察血壓、心率情況，每30min記錄一次。并準(zhǔn)確記錄24h出入量，觀察尿量消長及呼吸困難、全身癥狀改善情況。

　　2.2.2 熟悉腦利鈉肽生物學(xué)效應(yīng)及作用機(jī)制，準(zhǔn)確觀察療效及藥物副作用。rhBNP主要作用是：①使動(dòng)脈和靜脈擴(kuò)張，迅速降低全身動(dòng)脈壓、右房壓和肺毛細(xì)血管楔壓，從而降低心臟的前后負(fù)荷，并迅速減輕心衰患者的呼吸困難程度和全身癥狀;②通過擴(kuò)張腎小球的入球小動(dòng)脈和抑制近曲小管對(duì)鈉的重吸收，提高了腎小球?yàn)V過率，增強(qiáng)了鈉的排泄，產(chǎn)生明顯的利尿作用;從而降低了體循環(huán)的阻力，減低了心室的后負(fù)荷[3]。③減少腎素和醛固酮的分泌，拮抗垂體后葉加壓素和交感神經(jīng)的保鈉、保水、升高血壓的作用，從而降低循環(huán)容量，減少了心室的前負(fù)荷，改善血管和腎臟的血流動(dòng)力學(xué)平衡[4，5]。rhBNP無正性肌力作用，故不增加心肌耗氧量[1，6]。

　　2.2.3 熟悉藥物配伍與禁忌：與硝酸甘油、硝普鈉、米力農(nóng)、注射用ACEI可增加發(fā)生低血壓的風(fēng)險(xiǎn);與肝素、胰島素、布美他尼、依那普利、依服尼酸，肼苯噠噤和速尿等注射劑相排斥，不能在同一條靜脈導(dǎo)管中同時(shí)輸注;防腐劑偏亞硫酸氫鈉與rhBNP相排斥，含有偏亞硫酸氫鈉的注射藥物不能在相同的輸液管同時(shí)使用，確需使用時(shí)必須對(duì)導(dǎo)管先進(jìn)行沖洗。rhBNP能與肝素結(jié)合，禁止采用肝素包被過的導(dǎo)管輸注rhBNP，但分別采用單獨(dú)的導(dǎo)管同時(shí)輸注肝素是允許的。

　　2.2.4 不良反應(yīng)的觀察：rhBNP最常見的不良反應(yīng)為低血壓[1，2]。在用藥期間應(yīng)密切檢測(cè)血壓，若出現(xiàn)低血壓，則應(yīng)降低給藥劑量或停止給藥并開始其它恢復(fù)血壓的措施如輸液、改變體位等，本組有1例出現(xiàn)低血壓，予減量后30min恢復(fù)正常。其它不良反應(yīng)有頭痛、惡心、室性心動(dòng)過速、血肌酐升高等，本組未發(fā)生。

　　2.3 管道護(hù)理

　　2.3.1 靜脈管道護(hù)理：①選擇合適的穿刺針和輸液部位，一般使用淺靜脈留置，避開關(guān)節(jié)部位，以免影響肢體活動(dòng)或靜脈導(dǎo)管脫出;②連接微泵，嚴(yán)格執(zhí)行醫(yī)囑，準(zhǔn)確、勻速輸注;③觀察穿刺部位有無紅腫、隆起等現(xiàn)象，保持靜脈導(dǎo)管通暢;④盡可能使用單獨(dú)的靜脈通路，避免與有配伍禁忌的藥物同時(shí)使用。

　　2.3.2 漂浮導(dǎo)管護(hù)理：應(yīng)嚴(yán)格無菌操作并保持創(chuàng)口敷料干燥，以透明無菌敷料保護(hù)固定，預(yù)防創(chuàng)口感染。保持導(dǎo)管通暢，PA、CVP管每小時(shí)予0.9%NS500ml+肝素針50mg(0.1%)沖管3～5ml，沖管時(shí)嚴(yán)防氣泡進(jìn)入。也可使用加壓泵持續(xù)沖管，為防止血液回流至傳感器或?qū)Ч軆?nèi)，應(yīng)使壓力保持在300mmHg，一旦管腔堵塞無回血不宜勉強(qiáng)向里沖洗，檢查導(dǎo)管是否貼壁或拔除導(dǎo)管，以免引起肺栓塞。注意導(dǎo)管在體外的刻度，以測(cè)定其在體內(nèi)的深度。觀察壓力波形，確保導(dǎo)管正常位置。

【參考文獻(xiàn)】
  　　[1]張善春，劉兆昶.重組人腦利鈉肽治療心力衰竭[J].中國心血管雜志，2006，11(6)：477-478.

　　[2]王軼智，沈云，高蕾.β受體阻滯劑治療慢性重癥充血性心力衰竭的護(hù)理體會(huì)[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2006，22：3127-3128.

　　[3]重組人腦利鈉肽臨床研究協(xié)作組.重組人腦利鈉肽和硝酸甘油治療急性失代償性心力衰竭療效和安全性的隨機(jī)、開放、平行對(duì)照的多中心臨床研究[J].中華心血管雜志，2006，34(3)：222-226.

　　[4]Colucci WS, Elkayam U, Horton DP, et al. Intravenous nesiritide, a natriuretic peptide, in the treatment of decompensated heart failure[J]. N Engl J Med, 2000, 343:246-253.

　　[5]Kawakami R, Saito Y, Kishimoto I, et al. Overexpression of brain natriuretic peptide facilitates neutrophil infiltration and cardiac matrixmetallop roteinase_9 expression after acute myocardial infarction[J]. Circulation, 2004, 110:3306-3312.

　　[6]Michaels AD, Klein A, Madden JA, et al. Effects of intravenous nesiritide on human coronary vasomotor regulation and myocardial oxygen uptake[J]. Circulation, 2003,107:2697-2701.

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