本文選題：姜黃素　切入點：干熱環(huán)境　出處：《石河子大學(xué)》2017年碩士論文

【摘要】：目的:研究姜黃素對干熱環(huán)境中暑大鼠肝損傷的保護作用及可能機制。方法:雄性SD大鼠160只,隨機分為4組,每組40只,分別給予不同的處理:生理鹽水組(NS),生理鹽水灌胃;低濃度姜黃素組(50-cur),50mg/kg姜黃素灌胃;中濃度姜黃素組(100-cur),100mg/kg姜黃素灌胃;高濃度姜黃素組(200-cur),200mg/kg姜黃素灌胃。連續(xù)灌胃7天,每天1次,自由飲食飲水。第8天,4組中的30只大鼠轉(zhuǎn)移至西北特殊環(huán)境人工實驗艙進行熱暴露(環(huán)境溫度41±0.5°C、相對濕度10±1%),同時禁食禁水。實驗開始的第50、100、150分鐘(時間點記為50th、100th、150th)大鼠達到輕度、中度、重度中暑狀態(tài),在相應(yīng)時間點測量肛溫,麻醉后下腔靜脈取血、取肝臟后處死。同時將4組中的其余10只大鼠從SPF籠中取出(時間點記為0th),測肛溫后處死,取血、取肝臟。檢測血中谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、內(nèi)毒素(LPS)、肝組織丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶(CAT)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)的含量和細胞色素C(Cyt-c)、核因子κB(NF-κB)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(i NOS)、細胞間黏附分子1(ICAM-1)的表達情況。光鏡下觀察肝病理變化,電鏡下觀察肝細胞超微結(jié)構(gòu)的變化。結(jié)果:(1)各組大鼠體溫隨熱暴露時間延長逐漸升高,NS組各時間點的體溫比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),在第150分鐘姜黃素組體溫較NS組降低(P0.05),在第150分鐘姜黃素組組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(2)NS組ALT、AST在第100、150分鐘較第0分鐘升高(P0.05),在第150分鐘姜黃素組ALT、AST較NS組明顯降低(P0.05),在第150分鐘姜黃素組組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(3)NS組第100、150分鐘的LPS較第0、50分鐘明顯升高(P0.05),在第100、150分鐘姜黃素組LPS較NS組降低(P0.05),在第150分鐘姜黃素組組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(4)在NS組中,隨熱暴露時間延長,MDA升高,SOD、CAT降低,各時間點比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),在第150分鐘姜黃素組與NS組相比MDA降低,SOD、CAT升高(P0.05),在第150分鐘姜黃素組組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(5)在NS組中,各時間點炎癥因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。在第100、150分鐘姜黃素組炎癥因子較NS組降低(P0.05),在第150分鐘姜黃素組組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。IL-1β與IL-10的變化趨勢基本一致(NS組r=0.926,P0.01;姜黃素組r=0.913,P0.01)。(6)NS組第150分鐘Cyt-c、NF-κB、i NOS、ICAM-1較第0分鐘明顯升高(P0.05),在第150分鐘姜黃素組Cyt-c、NF-κB、i NOS、ICAM-1較NS組降低(P0.05),在第150分鐘姜黃素組組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。其中,MDA與Cyt-c的表達呈正相關(guān)(r=0.897,P0.01),LPS與NF-κB的表達呈正相關(guān)性(r=0.941),NF-κB的表達與i NOS的表達呈正相關(guān)(r=0.922,P0.01)。(7)光鏡下,NS組隨熱暴露時間延長,逐漸出現(xiàn)肝細胞水腫變性、肝竇淤血擴張、中心靜脈血栓形成、肝竇內(nèi)中性粒細胞大量浸潤。姜黃素組肝細胞少量水腫、中心靜脈僅有少量淤血、肝竇擴張程度減輕、肝竇內(nèi)中性粒細胞浸潤減少。NS組各時間點病理評分比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),在第100、150分鐘姜黃素組病理評分較NS組降低(P0.05),在第150分鐘姜黃素組組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。(8)電鏡下,在第150分鐘NS組肝細胞內(nèi)線粒體增生腫脹,線粒體嵴排列紊亂、結(jié)構(gòu)破壞,部分肝細胞核結(jié)構(gòu)破壞;姜黃素組線粒體增生為主,腫脹程度減輕,線粒體嵴排列相對整齊,核結(jié)構(gòu)相對完整。結(jié)論:(1)干熱環(huán)境中暑時易發(fā)生肝臟損傷,原因與能量代謝障礙引起的氧化應(yīng)激和腸源性內(nèi)毒素大量入肝引起的炎癥反應(yīng)有關(guān)。(2)姜黃素不僅能夠清除肝臟內(nèi)過多的活性氧自由基,減輕脂質(zhì)過氧化,保護線粒體功能,還能抑制NF-κB的表達,進而減少炎癥因子的表達和炎癥介質(zhì)i NOS、ICAM-1的表達,從而通過抗氧化應(yīng)激和抗炎作用減輕干熱環(huán)境中暑引起的肝損傷。
[Abstract]:Objective : To study the protective effect and possible mechanism of curcumin on liver injury induced by heat - heat in rats . Methods : 160 male SD rats were randomly divided into four groups : physiological saline group ( NS ) , normal saline enema , low concentration curcumin group ( 50 - cur ) , 50 mg / kg curcumin filling stomach . At the same time , 30 rats in group 4 were taken out from SPF cage ( ambient temperature 41 鹵 0.5 擄 C , relative humidity 10 鹵 1 % ) . Results : ( 1 ) There was a significant difference in the expression of Cyt - c , NF - 魏B , i NOS and ICAM - 1 in the NS group ( P0.05 ) . ( 2 ) curcumin not only can remove excessive active oxygen free radicals in the liver , reduce lipid peroxidation , protect the mitochondria function , but also inhibit the expression of NF - 魏B , thereby reducing the expression of the inflammatory factor and the expression of the inflammatory mediators i NOS and ICAM - 1 , so as to reduce the liver injury caused by heat stroke in the dry heat environment through the anti - oxidative stress and anti - inflammatory effects .

【學(xué)位授予單位】：石河子大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R594.12

【參考文獻】

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本文編號：1708246