肺炎衣原體感染通過(guò)PI3K激活Rac1而誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞遷移
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更多相關(guān)文章: 肺炎衣原體 Rac GTP結(jié)合蛋白 磷脂酰肌醇-激酶 血管平滑肌細(xì)胞 細(xì)胞遷移
【摘要】:目的:研究Rac1活化在肺炎衣原體(C.pn)感染誘導(dǎo)血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)遷移中的作用及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)對(duì)其活化的影響。方法:谷胱甘肽巰基轉(zhuǎn)移酶(GST)-p21活化激酶1 p21結(jié)合結(jié)構(gòu)域(PBD)即GST-PBD重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)化感受態(tài)細(xì)菌,誘導(dǎo)融合蛋白表達(dá)并純化;GST-pull down實(shí)驗(yàn)檢測(cè)C.pn感染VSMCs后Rac1活性的變化;PI3K特異性抑制劑LY294002(25μmol/L)預(yù)處理VSMCs,GST-pull down實(shí)驗(yàn)檢測(cè)Rac1活性的變化;Rac1特異性抑制劑NSC23766(50μmol/L)預(yù)處理VSMCs,wound-healing實(shí)驗(yàn)和Transwell實(shí)驗(yàn)觀察VSMCs遷移能力的變化。結(jié)果:重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)化感受態(tài)細(xì)菌后,經(jīng)誘導(dǎo)表達(dá)和純化,得到足量有效的GST-PBD融合蛋白;GST-pull down實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,C.pn感染VSMCs后Rac1活性增強(qiáng)且顯著高于正常對(duì)照組(P0.05);LY294002預(yù)處理VSMC后,C.pn感染誘導(dǎo)的Rac1活性明顯下降(P0.05);細(xì)胞遷移實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示,NSC23766預(yù)處理的C.pn感染組細(xì)胞遷移能力明顯低于單純感染組(P0.05)。結(jié)論:C.pn感染可能通過(guò)PI3K激活Rac1,從而誘導(dǎo)VSMCs遷移。
【作者單位】: 天津醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】: 肺炎衣原體 Rac GTP結(jié)合蛋白 磷脂酰肌醇-激酶 血管平滑肌細(xì)胞 細(xì)胞遷移
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No.30971225) 教育部科學(xué)技術(shù)研究重點(diǎn)項(xiàng)目(No.206008) 高等學(xué)校博士點(diǎn)基金資助項(xiàng)目(No.20111202110011)
【分類號(hào)】:R363
【正文快照】: 動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)引發(fā)的心腦血管疾病是目前人類死亡的首要原因,嚴(yán)重威脅人類健康。自Ross提出“AS是一種慢性炎癥性疾病”[1]以來(lái),感染性因素,尤其是肺炎衣原體(Chlamydia pneumoniae,C.pn)感染與AS的關(guān)系倍受關(guān)注[2-3]。血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth mus
【參考文獻(xiàn)】
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2 權(quán)偉;張利軍;陳寧;沈炳玲;葉靜;王蓓蓓;劉欣;張麗儥;;肺炎衣原體感染通過(guò)PI3K通路誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移[J];中國(guó)病理生理雜志;2010年07期
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【共引文獻(xiàn)】
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3 王蓓蓓;張利軍;權(quán)偉;沈炳玲;張騰騰;張麗儥;;肺炎衣原體感染對(duì)血管平滑肌細(xì)胞黏附和遷移的影響[J];中國(guó)病理生理雜志;2010年12期
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【相似文獻(xiàn)】
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本文編號(hào):988910
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