本文關鍵詞：FHL1在香煙煙霧刺激的大鼠肺動脈平滑肌細胞增殖與遷移中的作用

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【摘要】：目的:研究FHL1(four-and-a-half LIM domain 1)在香煙煙霧提取物(CSE)刺激的大鼠遠端肺動脈平滑肌細胞(PASMCs)增殖及遷移中的作用。方法:原代培養(yǎng)PASMCs,分別予CSE及FHL1 siRNA轉染干預,分為6組:空白組、陰性轉染組、FHL1 siRNA轉染組、CSE組、CSE+陰性轉染組和CSE+FHL1 siRNA轉染組。Real-time PCR法檢測FHL1 mRNA的表達,Western blotting法檢測FHL1蛋白,CCK-8法檢測細胞增殖,Transwell法測定細胞遷移。結果:CSE刺激導致PASMCs增殖、遷移及FHL1蛋白表達增加(P0.01),但FHL1 mRNA的表達無明顯改變(P0.05)。FHL1 siRNA轉染PASMCs,可降低CSE所致的PASMCs增殖及遷移(P0.01)。結論:CSE可促進PASMCs增殖與遷移以及FHL1蛋白的表達,抑制FHL1蛋白的表達可減弱CSE對PASMCs增殖和遷移的作用。這些結果表明CSE促進PASMCs增殖和遷移與FHL1蛋白有關。
【作者單位】： 溫州醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院呼吸內(nèi)科;溫州醫(yī)學院附屬第一醫(yī)院龍灣內(nèi)科實驗室;
【關鍵詞】： FHL蛋白 吸煙 肺動脈平滑肌細胞
【基金】：浙江省自然科學基金資助項目(No.LQ13H010002) 溫州市科技計劃資助項目(No.Y20100292)
【分類號】：R363
【正文快照】： 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmona-ry disease,COPD)相關的肺動脈高壓不僅由慢性低氧導致的血管收縮所引起,肺血管重塑、心臟并發(fā)癥以及肺實質(zhì)的損傷也都共同參與了肺動脈高壓的形成[1]。香煙煙霧暴露是COPD發(fā)生的重要危險因素。近年來,研究發(fā)現(xiàn)香煙煙霧暴露可以

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本文編號：979743