本文關(guān)鍵詞：鈣激活性氯離子通道在大鼠低氧高二氧化碳性PASMCs中的表達(dá)及與MAPK通路的關(guān)系

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【摘要】：采用酶消化法取雄性SD大鼠肺動脈平滑肌細(xì)胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)進(jìn)行原代培養(yǎng),采用小鼠抗大鼠SMα-actin免疫熒光細(xì)胞化學(xué)法進(jìn)行細(xì)胞鑒定;復(fù)制低氧高二氧化碳模型,采用免疫印跡法檢測鈣激活性氯離子通道(calcium activated chloride channel,CLCA2)蛋白的表達(dá);采用半定量逆轉(zhuǎn)錄 聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)技術(shù)測定CLCA2 mRNA水平的表達(dá)。結(jié)果顯示:與正常組比較,低氧高二氧化碳組PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表達(dá)水平均明顯上調(diào)(P0.01);與低氧高二氧化碳組比較,U0126組和SB203580組PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表達(dá)水平均明顯上調(diào)(P0.01);茴香霉素(Anisomycin)組PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白表達(dá)水平均顯著下調(diào)(P0.05和P0.01)。研究表明,低氧高二氧化碳可上調(diào)大鼠PASMC中CLCA2 mRNA和蛋白的表達(dá);ERK1/2通路抑制劑(U0126)、P38MAPK通路抑制劑(SB203580)均可上調(diào)PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表達(dá);MAPK通路激活劑(Anisomycin)能下調(diào)PASMCs中CLCA2 mRNA和蛋白的表達(dá)。
【作者單位】： 溫州醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)教研室;浙江省醫(yī)學(xué)科學(xué)院衛(wèi)生學(xué)研究所毒理學(xué)研究室;
【關(guān)鍵詞】： 低氧高二氧化碳 鈣激活性氯離子通道 PMAPK ERK/ 大鼠
【基金】：浙江省自然科學(xué)基金(批準(zhǔn)號:Y2080760) 浙江省中醫(yī)藥重點(diǎn)學(xué)科建設(shè)計劃項目(批準(zhǔn)號:2012-XK-A28)資助的課題~~
【分類號】：R341
【正文快照】： Clapp等[1]發(fā)現(xiàn),在阻力性肺動脈上存在鈣激活性氯離子通道(calcium activated chloride channel,CLCA2),且其在調(diào)控血管張力和收縮性方面起著相當(dāng)重要的作用[2-3]。以往研究表明,P38絲裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen activated protein kinase,P38MAPK)抑制劑-SB203580、細(xì)胞

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【相似文獻(xiàn)】

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本文編號：950557