本文關(guān)鍵詞：NLRP3炎癥小體及其下游分子在幽門螺桿菌感染小鼠的表達

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【摘要】：目的研究NLRP3炎癥小體信號通路相關(guān)分子在幽門螺桿菌(H.pylori)感染C57BL/6小鼠胃組織和血清中的表達情況,初步探討NLRP3炎癥小體信號通路在H.pylori致病中的作用。方法將C57BL/6小鼠分為H.pylori感染組和PBS對照組,于感染后不同時間點處死小鼠,RT-PCR檢測小鼠胃組織中NLRP3炎癥小體和下游信號通路分子mRNA表達,Western blot法檢測小鼠胃組織中caspase-1蛋白表達,ELISA測定小鼠血清中IL-1β、IL-18和IL-33含量。結(jié)果與對照組相比,H.pylori感染組小鼠胃黏膜均呈慢性炎癥改變,且隨時間延長,炎癥程度逐漸加重。NLRP3炎癥小體信號通路相關(guān)分子mRNA及caspase-1蛋白表達水平顯著升高,血清中IL-1β、IL-18、IL-33的含量均顯著增高。結(jié)論 H.pyori感染可以激活NLRP3炎癥小體信號通路。
【作者單位】： 南華大學(xué)病原生物學(xué)研究所;
【關(guān)鍵詞】： 幽門螺桿菌 NLRP 炎癥小體 IL-β IL- IL-
【基金】：湖南省教育廳重點項目(11A103) 湖南省大學(xué)生研究性學(xué)習(xí)和創(chuàng)新性實驗計劃項目(湘教通[2011]272號)
【分類號】：R392-33
【正文快照】： 幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是慢性胃炎、消化性潰瘍及胃黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤等疾病的重要致病因子,與胃癌的發(fā)生密切相關(guān),已被WHO列為Ⅰ類致癌因子[1]。H.pylori感染可以引起機體較強烈的天然和獲得性免疫應(yīng)答,但自然感染H.pylori后的免疫反應(yīng)并不能清除細

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本文編號：909199