本文關(guān)鍵詞：幽門螺桿菌新毒素Tip-α對IL-8、TNF-α、IL-1β表達(dá)的影響

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【摘要】：目的:研究幽門螺桿菌(H.pylori,HP)毒素腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)蛋白(Tip-α)對細(xì)胞因子白介素(IL)-8、腫瘤壞死因子(TNF)-α、IL-1β表達(dá)的影響及其意義。方法:從HP的26695菌株擴(kuò)增位于H.pylori0596的Tip-α基因,重組載體轉(zhuǎn)化至大腸桿菌表達(dá)并純化Tip-α蛋白,用Western blot方法進(jìn)行鑒定。以不同濃度的Tip-α作用于胃上皮細(xì)胞GES-1,用ELISA方法檢測不同時間點GES-1細(xì)胞中IL-8、TNF-α、IL-1β表達(dá)變化。以四氫吡咯烷(PDTC,NF-κB特異性的抑制劑)阻斷NF-κB信號通路后,檢測Tip-α作用GES-1后IL-8、TNF-α、IL-1β的表達(dá)變化。結(jié)果:用Western blot檢測純化蛋白,抗Tip-α抗體可與純化蛋白特異性結(jié)合。Tip-α刺激細(xì)胞后細(xì)胞因子IL-8、TNF-α、IL-1β的表達(dá)水平較刺激前明顯升高,刺激前后差別具有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。PDTC作用后再給予Tip-α刺激,細(xì)胞中IL-8、TNF-α、IL-1β的表達(dá)水平與無PDTC作用組相比明顯下降(P0.05)。結(jié)論:Tip-α可使細(xì)胞因子IL-8、TNF-α、IL-1β表達(dá)明顯升高,在HP致炎中起重要作用,這種作用可能通過NF-κB途徑。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院消化科;
【關(guān)鍵詞】： 幽門螺桿菌 Tip-α 白介素- 白介素-β 腫瘤壞死因子-α 核因子-κB
【基金】：江蘇省高校自然科學(xué)研究項目(08KJ3320003)
【分類號】：R378
【正文快照】： 幽門螺桿菌(H.pylori,HP)已被認(rèn)為是慢性胃炎、消化性潰瘍、胃淋巴瘤的重要致病因子,并且被證實與胃癌有關(guān)[1],國際癌癥研究機(jī)構(gòu)(IARC)已將HP列為人類Ⅰ類致癌源[2]。研究表明HP具有多種毒力因子,包括溶血素、脂多糖、CagA及VacA等毒力因子。這些毒素在HP持續(xù)感染過程中,可刺

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本文編號：779849