本文關(guān)鍵詞：長(zhǎng)期間歇性低氧對(duì)大鼠血壓及心血管內(nèi)皮系統(tǒng)的影響

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【摘要】：目的建立間歇性低氧(CIH)大鼠模型,驗(yàn)證CIH對(duì)大鼠血壓及心血管內(nèi)皮系統(tǒng)的影響。方法選擇雄性Wistar大鼠90只,隨機(jī)分為4組:CIH組、低氧艙空氣對(duì)照組(CIA組)和動(dòng)物房?jī)?nèi)空白對(duì)照組(CON組),每組30只。采用往復(fù)循環(huán)式小動(dòng)物低氧艙制作CIH大鼠模型;采用Softron智能無(wú)創(chuàng)血壓計(jì)測(cè)量鼠尾血壓,檢測(cè)各組大鼠基線(xiàn)、7、14、21、28d時(shí)一氧化氮、內(nèi)皮素1水平及一氧化氮合酶活性。結(jié)果與基線(xiàn)比較,隨著時(shí)間延長(zhǎng),3組大鼠收縮壓升高,舒張壓比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。與CIA組和CON組比較,CIH組大鼠14、21、28d時(shí)一氧化氮、一氧化氮合酶水平明顯降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),內(nèi)皮素1水平明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05,P0.01)。CIA組與CON組一氧化氮、一氧化氮合酶、內(nèi)皮素1比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論 CIH可導(dǎo)致大鼠持續(xù)性血壓升高。CIH可引起一氧化氮合酶活性降低、一氧化氮合成釋放減少,內(nèi)皮素1表達(dá)增加。
【作者單位】： 海軍總醫(yī)院心臟中心;海軍后勤部衛(wèi)生部保健辦公室;
【關(guān)鍵詞】： 缺氧 血壓 內(nèi)皮 血管 內(nèi)皮縮血管肽 一氧化氮 一氧化氮合酶 睡眠呼吸暫停 阻塞性
【基金】：全軍醫(yī)藥衛(wèi)生科研基金課題(10BJZ08)
【分類(lèi)號(hào)】：R363
【正文快照】： 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)是一種發(fā)病率較高的慢性睡眠呼吸疾患,OSAS的主要特點(diǎn)是睡眠期間反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停引起間歇性低氧血癥、高碳酸血癥,胸腔內(nèi)壓波動(dòng)以及反復(fù)的睡眠中斷。OSAS致心血管疾病發(fā)生的確切機(jī)制至今尚未完全闡明[1-2]。本實(shí)驗(yàn)按照文獻(xiàn)[3]研制的往復(fù)循環(huán)式

【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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