IL-7Rα抗體對(duì)Ⅱ型膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎小鼠T細(xì)胞作用機(jī)制研究
發(fā)布時(shí)間:2017-08-28 11:31
本文關(guān)鍵詞:IL-7Rα抗體對(duì)Ⅱ型膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎小鼠T細(xì)胞作用機(jī)制研究
【摘要】:本研究探討應(yīng)用IL-7Rα抗體對(duì)Ⅱ型膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎(collagen-induced arthritis,CIA)T細(xì)胞的作用機(jī)制。采用Ⅱ型膠原(collagenⅡ,CⅡ)免疫DBA/1J小鼠建立CIA模型,二次免疫后分別對(duì)治療組和對(duì)照組小鼠給予IL-7Rα抗體及其同型對(duì)照抗體進(jìn)行治療。通過(guò)HE染色檢測(cè)小鼠關(guān)節(jié)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)程度;3 H-TdR摻入法檢測(cè)小鼠脾臟單個(gè)核細(xì)胞和CD4+T細(xì)胞對(duì)CⅡ的增殖反應(yīng);ELISA檢測(cè)脾臟單個(gè)核細(xì)胞培養(yǎng)上清中細(xì)胞因子分泌情況;流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)小鼠T細(xì)胞亞群分布變化情況;real-time PCR檢測(cè)相關(guān)細(xì)胞因子及T細(xì)胞亞群轉(zhuǎn)錄因子mRNA表達(dá)水平。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示:治療組小鼠關(guān)節(jié)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)程度明顯減輕;脾臟單個(gè)核細(xì)胞及CD4+T細(xì)胞增殖程度顯著降低;脾臟單個(gè)核細(xì)胞培養(yǎng)上清中的炎性細(xì)胞因子IFN-γ、IL-17A、TNF-α含量明顯低于對(duì)照組;Th1和Th17細(xì)胞亞群數(shù)量及相應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子mRNA水平明顯降低。以上結(jié)果提示應(yīng)用IL-7Rα抗體治療可能通過(guò)抑制致病性T細(xì)胞的增殖、減少致病性T細(xì)胞數(shù)量等途徑緩解CIA發(fā)病。本研究闡明了IL-7Rα作為拮抗劑治療CIA的作用機(jī)制,并為臨床治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎提供了研究基礎(chǔ)。
【作者單位】: 上海市免疫學(xué)研究所 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)科學(xué)研究院;
【關(guān)鍵詞】: IL-Rα CIA Th Th
【基金】:國(guó)家自然科學(xué)基金(81273307;81072470;30872304)
【分類號(hào)】:R392
【正文快照】: 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(rheumatoid arthritis,RA)是一種以慢性關(guān)節(jié)病變?yōu)樘卣鞯淖陨砻庖咝约膊?以對(duì)稱性、侵蝕性關(guān)節(jié)滑膜炎為主要特征,病變持續(xù)且反復(fù)發(fā)作。RA的病因及發(fā)病機(jī)制至今尚未完全闡明,目前認(rèn)為免疫失衡是RA發(fā)病和病情遷延的中心環(huán)節(jié),感染、內(nèi)分泌、遺傳和環(huán)境等因素增加
【相似文獻(xiàn)】
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1 吳長(zhǎng)有;;Th17細(xì)胞:一種新的效應(yīng)CD4~+T細(xì)胞亞群[J];細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志;2006年06期
2 金伯泉;;新分子,新細(xì)胞亞群,新認(rèn)識(shí)——追蹤細(xì)胞和分子免疫學(xué)研究的最新進(jìn)展[J];細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志;2008年01期
3 楊靜;賈磊;李麗;吳長(zhǎng)有;;抗原特異性Th17細(xì)胞的分化與調(diào)節(jié)[J];細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志;2008年03期
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6 王海燕;張p,
本文編號(hào):747864
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