本文關(guān)鍵詞：骨形態(tài)發(fā)生蛋白9通過JNKs激酶途徑調(diào)控間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化

  更多相關(guān)文章： 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 JNKs 間充質(zhì)干細(xì)胞 成骨分化 絲裂原活化蛋白激酶

【摘要】：前期研究發(fā)現(xiàn)骨形態(tài)發(fā)生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)除了通過經(jīng)典Smad途徑外,也可通過絲裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)中的p38激酶途徑調(diào)控間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化.本研究繼續(xù)探討MAPKs的重要成員c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinases,JNKs)對于BMP9誘導(dǎo)間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化的調(diào)控作用.利用BMP9重組腺病毒感染間充質(zhì)干細(xì)胞,通過體外細(xì)胞實驗和體內(nèi)動物實驗,初步分析BMP9是否可通過JNKs激酶途徑調(diào)控間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化.結(jié)果表明:BMP9可通過促進JNKs激酶磷酸化而導(dǎo)致其活化;JNKs抑制劑SP600125可抑制由BMP9誘導(dǎo)的間充質(zhì)干細(xì)胞的堿性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、骨橋蛋白(osteocpontin,OPN)和骨鈣素(osteocalcin,OCN)表達以及鈣鹽沉積;利用抑制劑SP600125抑制JNKs激酶活性后,BMP9誘導(dǎo)Runx2的表達和轉(zhuǎn)錄活性,以及Smad經(jīng)典途徑的激活也相應(yīng)受到抑制;RNA干擾導(dǎo)致JNKs基因沉默同樣也可抑制BMP9誘導(dǎo)的間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化以及裸鼠皮下異位成骨.因此,BMP9可通過活化JNKs激酶途徑,從而調(diào)控間充質(zhì)干細(xì)胞成骨分化.
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學(xué)臨床檢驗診斷學(xué)教育部重點實驗室;重慶醫(yī)科大學(xué)學(xué)生工作處;
【關(guān)鍵詞】： 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 JNKs 間充質(zhì)干細(xì)胞 成骨分化 絲裂原活化蛋白激酶
【基金】：國家自然科學(xué)基金(81272006,31071304) 重慶市基礎(chǔ)與前沿研究計劃(cstc2013jcyjA10061)資助項目~~
【分類號】：R329
【正文快照】： 間充質(zhì)干細(xì)胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是屬于中胚層的一類多能干細(xì)胞,多存在于骨髓,具有強大的自我更新能力和多向分化潛能,在適宜的條件下可向成骨細(xì)胞、肌細(xì)胞、軟骨細(xì)胞、基質(zhì)細(xì)胞、肝細(xì)胞等多種細(xì)胞分化[1-2].作為種子細(xì)胞,間充質(zhì)干細(xì)胞可以修復(fù)、重建受傷或發(fā)生病

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 張燕;文巍;羅進勇;;骨形態(tài)發(fā)生蛋白9定向誘導(dǎo)多潛能干細(xì)胞成骨分化[J];生物化學(xué)與生物物理進展;2009年10期

2 趙丹;王箭;羅進勇;劉悅亮;王虹;曾照芳;袁軍;;骨形態(tài)發(fā)生蛋白9通過p38激酶途徑調(diào)控間充質(zhì)干細(xì)胞C3H10T1/2成骨分化[J];生物化學(xué)與生物物理進展;2011年11期

【共引文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條

1 黃帆;劉映孜;楊秋s，

本文編號：738994