血管緊張素Ⅱ誘導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細胞炎性損傷過程中G蛋白耦聯(lián)受體激酶表達變化
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【摘要】:目的觀察血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)誘導(dǎo)腎小球內(nèi)皮細胞(GENC)炎性損傷過程中內(nèi)皮細胞單層通透性及G蛋白耦聯(lián)受體激酶2(GRK2)表達的變化,探討GRK2在GENC損傷中的作用及其機制。方法體外分離、培養(yǎng)大鼠GENC,隨機分為AngⅡ組(予10mg/mL AngⅡ)、單純?yōu)V膜組和正常對照組(予等量培養(yǎng)基)。體外培養(yǎng)12h后,應(yīng)用二室彌散系統(tǒng)檢測GENC單層通透性,反轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)檢測GRK2 mRNA表達水平,Western印跡法檢測GRK2蛋白表達水平。結(jié)果 AngⅡ組的單層通透率為(99.62±0.71)%,顯著高于單純?yōu)V膜組的(27.78±0.48)%和正常對照組的(34.83±1.20)%(P值均0.01),后兩組間的差異也有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。AngⅡ組的GRK2 mRNA和蛋白水平均顯著高于正常對照組(P值分別0.01、0.05)。結(jié)論 10mg/mL AngⅡ誘導(dǎo)GENC 12h,單層通透性增加,導(dǎo)致細胞炎性損傷,同時GRK2 mRNA和蛋白表達水平增加,表明GRK2可能在GENC炎性損傷中發(fā)揮一定的調(diào)控作用。
【作者單位】: 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院腎內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】: 血管緊張素Ⅱ 腎小球內(nèi)皮細胞 單層通透性 G蛋白耦聯(lián)受體激酶
【基金】:上海市自然科學(xué)基金資助項目(092R1417400)
【分類號】:R363
【正文快照】: 腎小球內(nèi)皮細胞(GENC)損傷后破壞了濾過屏障,單層通透性增加,導(dǎo)致腎臟疾病的發(fā)生、發(fā)展。血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)為腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的主要效應(yīng)因子,可引起血流動力學(xué)改變,并具有致炎作用[1],參與腎臟病理改變的各個環(huán)節(jié)中。AngⅡ的致炎過程主要通過膜受體-G蛋白信號轉(zhuǎn)
【參考文獻】
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【共引文獻】
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【二級參考文獻】
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【相似文獻】
中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前10條
1 吳建明;孫雙丹;王述Y,
本文編號:738056
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