本文關(guān)鍵詞：miR-23a對(duì)LPS誘導(dǎo)小鼠巨噬細(xì)胞促炎性細(xì)胞因子表達(dá)的影響

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【摘要】：目的探討miR-23a對(duì)LPS誘導(dǎo)小鼠原代腹腔巨噬細(xì)胞促炎性細(xì)胞因子表達(dá)的影響。方法 Real-time PCR定量分析LPS刺激不同時(shí)間的腹腔巨噬細(xì)胞中miR-23a的表達(dá)以及瞬時(shí)轉(zhuǎn)染miR-23a mimics和inhibitors的腹腔巨噬細(xì)胞中IL-1β、IL-6和TNF-α等促炎性細(xì)胞因子的表達(dá);ELISA檢測(cè)mRNA變化明顯的細(xì)胞培養(yǎng)上清的IL-6的含量。結(jié)果原代腹腔巨噬細(xì)胞在LPS刺激后,miR-23a的表達(dá)明顯下調(diào);在轉(zhuǎn)染miR-23a mimics后,IL-6的表達(dá)和分泌明顯升高(P0.05),但對(duì)IL-1β和TNF-α的表達(dá)沒(méi)有明顯影響。而轉(zhuǎn)染miR-23a inhibitors后,則IL-6的表達(dá)水平受到抑制。結(jié)論 LPS刺激原代巨噬細(xì)胞可抑制miR-23a的表達(dá);miR-23a可促進(jìn)炎性細(xì)胞因子IL-6的表達(dá),對(duì)IL-1β和TNF-α無(wú)顯著影響。
【作者單位】： 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究所醫(yī)學(xué)分子生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： miR-a 巨噬細(xì)胞 LPS 促炎性細(xì)胞因子
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(30972684;810013151)
【分類(lèi)號(hào)】：R392.11
【正文快照】： 固有免疫是機(jī)體抵抗病原微生物感染的第一道防線,具有抗感染、抗腫瘤、維持自身耐受、參與適應(yīng)性免疫等作用。巨噬細(xì)胞是固有免疫系統(tǒng)中的重要成分,在清除病毒和細(xì)菌感染中發(fā)揮關(guān)鍵作用。其表面的模式識(shí)別受體(pattern-recognition receptor,PRR),如Toll-like receptors(TLRs)

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