發(fā)布時間：2017-08-17 01:11

  本文關(guān)鍵詞：外源性腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子通過抑制tau蛋白磷酸化減少細胞凋亡

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【摘要】：目的觀察外源性腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)對tau蛋白過磷酸化及神經(jīng)元凋亡的影響,探討其可能的作用機制。方法將培養(yǎng)的人神經(jīng)母細胞瘤細胞(SH-SY5Y)分為正常對照組;岡田酸(OA)組:濃度為40 nmol/L的OA處理24 h;BDNF組:OA處理24 h后加入濃度為50 ng/mL的BDNF處理15 min;LY294002組:OA處理24 h后加入BDNF(50 ng/mL)及LY294002(40 nmol/L)共同處理15 min;K252a組:OA處理24 h后加入BDNF(50 ng/mL)及K252a(40 nmol/L)共同處理15 min。通過MTT檢測細胞存活率、流式細胞儀檢測細胞凋亡率、Western blot檢測Ser199/202、pSer199/202及bcl-2表達。結(jié)果 MTT實驗顯示OA組、LY294002組及K252a組細胞存活率較正常對照組及BDNF組明顯減低(P0.01);BDNF組與正常對照組無明顯差異(P0.05)。流式細胞儀檢測顯示OA組、LY294002組及K252a組細胞凋亡率較正常對照組及BDNF組明顯增加(P0.01);BDNF組與正常對照組之間無統(tǒng)計學差異(P0.05)。Western blot顯示OA組、LY294002組及K252a組pSer199/202表達較正常對照組及BDNF組明顯增多(P0.01),Ser199/202及bcl-2表達較對照組及BDNF組明顯減少(P0.01),BDNF組與正常對照組比較無統(tǒng)計學差異(P0.05)。結(jié)論外源性BDNF可通過抑制tau蛋白磷酸化減少細胞凋亡。
【作者單位】： 中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院康復醫(yī)學科;中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： Alzheimer病 外源性腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子 tau蛋白過磷酸化 凋亡
【基金】：國家自然科學基金資助項目(81100243)
【分類號】：R363
【正文快照】： 細胞凋亡又稱程序化細胞死亡(programmedcell death,PCD),是多細胞有機體為調(diào)控機體發(fā)育,維護內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,由基因控制的細胞主動死亡方式。研究證明AD腦中發(fā)生了細胞凋亡的過程[1]。除了應激、氧化毒性損傷等誘發(fā)因素外,AD腦內(nèi)的tau蛋白異常過度磷酸化被認為是AD腦神經(jīng)元降解的

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本文編號：686409