本文關(guān)鍵詞：慢性束縛應(yīng)激對(duì)雄性小鼠下丘腦腹內(nèi)側(cè)核神經(jīng)元NADPH氧化酶表達(dá)及ROS生成的影響

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【摘要】：目的觀察慢性束縛應(yīng)激對(duì)小鼠下丘腦腹內(nèi)側(cè)核(VMH)煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸鹽(NADPH)氧化酶表達(dá)及活性氧(ROS)氧化應(yīng)激損傷的影響。方法實(shí)驗(yàn)分為對(duì)照組和慢性束縛應(yīng)激組,每周記錄小鼠24 h攝食量和體重變化,用二氫乙啡啶(DHE)染色法檢測(cè)VMH ROS的生成,HE染色觀察VMH形態(tài)學(xué)變化,免疫組化檢測(cè)VMH NOX2、p47phox和RAC1的表達(dá),Western blot法檢測(cè)下丘腦PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表達(dá)。結(jié)果與對(duì)照組比較,慢性束縛應(yīng)激能明顯降低小鼠24 h攝食量和體重;DHE染色結(jié)果顯示,慢性束縛應(yīng)激能明顯增加小鼠VMH神經(jīng)元ROS的生成;HE染色結(jié)果顯示,慢性束縛應(yīng)激能明顯導(dǎo)致VMH神經(jīng)元損傷;免疫組化和蛋白印跡結(jié)果顯示,與對(duì)照組比較,慢性束縛應(yīng)激小鼠VMH神經(jīng)元PKCα、NOX2、p47phox和RAC1的表達(dá)明顯增加。結(jié)論慢性束縛應(yīng)激可導(dǎo)致小鼠VMH神經(jīng)元損傷,其機(jī)制可能與增加VMH神經(jīng)元NADPH氧化酶介導(dǎo)的ROS生成增多有關(guān)。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)教研室;安慶醫(yī)藥高等�？茖W(xué)校藥理學(xué)教研室;
【關(guān)鍵詞】： 慢性應(yīng)激 下丘腦腹內(nèi)側(cè)核 NADPH氧化酶 活性氧 氧化應(yīng)激性損害
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金(編號(hào):81173624) 安徽省科技廳國(guó)際合作(編號(hào):12030603007) 安徽省自然科學(xué)基金(編號(hào):11040606M201) 安徽醫(yī)科大學(xué)博士啟動(dòng)基金(編號(hào):XJ201011) 安徽省教育廳重點(diǎn)項(xiàng)目(編號(hào):KJ2012A192)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 應(yīng)激是人們?cè)谏钪胁豢杀苊獾囊环N狀態(tài),慢性應(yīng)激對(duì)身心和大腦均可產(chǎn)生病理生理?yè)p害,與抑郁癥、阿爾茨海默病等的發(fā)病有關(guān)[1-2]。下丘腦腹內(nèi)側(cè)核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)是調(diào)節(jié)食物攝取的重要腦區(qū),VMH受損會(huì)導(dǎo)致攝食過量、肥胖癥和新陳代謝降低等[3]。研究[4-

【參考文獻(xiàn)】

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【共引文獻(xiàn)】

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【相似文獻(xiàn)】

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10 嚴(yán)t榯，

本文編號(hào)：660073