本文關鍵詞：Notch信號通過MAPK途徑參與BMP9誘導的間充質干細胞C2C12成骨分化

  更多相關文章： Notch信號通路 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 MAPK途徑 成骨分化

【摘要】：目的探討Notch信號是否通過MAPK通路影響B(tài)MP9誘導C2C12細胞成骨分化。方法利用BMP9腺病毒處理C2C12細胞5d后,用PCR和Western blot檢測MAPK通路中P38、Erk1/2和JNK總蛋白以及磷酸化水平。用Notch信號特異性抑制劑DAPT阻斷Notch信號后,細胞化學染色分析ALP和鈣鹽沉積,以及早晚期成骨指標Runx2和OCN在RNA以及蛋白水平上的變化。同時檢測BMPs靶基因Id1、Id2和Id3 RNA水平的表達和MAPK信號中P38、Erk1/2和JNK總蛋白以及磷酸化水平變化。結果 BMP9能上調Hey1和Notch信號的配、受體表達;BMP9不影響P38、Erk1/2和JNK總蛋白的表達,但能上調其磷酸化水平;DAPT能抑制BMP9誘導C2C12細胞的ALP活性以及鈣鹽沉積;影響Runx2和OCN成骨標志物的表達;阻斷Notch信號后Id1、Id2和Id3表達受到抑制,P38、Erk1/2磷酸化水平下調,而JNK磷酸化水平無明顯變化。結論 Notch信號通過MAPK途徑參與了BMP9誘導的C2C12細胞的成骨分化。
【作者單位】： 重慶醫(yī)科大學檢驗學院臨床檢驗診斷學教育部重點實驗室;
【關鍵詞】： Notch信號通路 骨形態(tài)發(fā)生蛋白 MAPK途徑 成骨分化
【基金】：重慶市自然科學基金(cstc2012jjA10004)
【分類號】：R329.2
【正文快照】： 骨髓間充質干細胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有自我更新和定向分化成骨、軟骨、脂肪和肌細胞的潛能[1-2]。它在成骨分化中受到了眾多激素、細胞因子以及信號通路的調控,其中骨形態(tài)發(fā)生蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)家族發(fā)揮了重要作用。研究分析表明,14種BMPs

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10 張琦,鄭志z，

本文編號：643397