本文關(guān)鍵詞：Tacrolimus對(duì)糖尿病大鼠腎臟巨噬細(xì)胞Toll樣受體2與4表達(dá)的影響

  更多相關(guān)文章： 糖尿病腎病 巨噬細(xì)胞 tacrolimus Toll樣受體 Toll樣受體 NF-κB

【摘要】：目的探討Toll樣受體(Toll-like receptor,TLR)2和TLR4在糖尿病大鼠腎臟巨噬細(xì)胞的表達(dá)水平及tacrolimus對(duì)其的調(diào)節(jié)作用。方法將40只Wistar大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、模型組、tacrolimus(0.5、1.0 mg.kg-1)給藥組,通過(guò)腹腔注射鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)糖尿病模型,4周后測(cè)大鼠血糖、相對(duì)腎質(zhì)量、尿白蛋白排泄率(UAER),應(yīng)用免疫組化單染及雙染方法檢測(cè)腎組織ED-1+細(xì)胞、NF-κB-p-p65+細(xì)胞及ED-1+TLR2+細(xì)胞、ED-1+TLR4+細(xì)胞的表達(dá)。結(jié)果 ta-crolimus 1.0 mg.kg-1給藥組大鼠相對(duì)腎質(zhì)量明顯低于模型組(P0.05),tacrolimus(0.5、1.0 mg.kg-1)給藥組大鼠UAER較模型組明顯減少(P0.05或P0.01)。免疫組化顯示:模型組大鼠腎組織ED-1+、ED-1+TLR2+、ED-1+TLR4+及NF-κB-p-p65+細(xì)胞數(shù)明顯高于對(duì)照組(P0.01),tacrolimus 0.5與1.0 mg.kg-1給藥組ED-1+細(xì)胞數(shù)與模型組比較無(wú)差異,而ED-1+TLR2+、ED-1+TLR4+及NF-κB-p-p65+細(xì)胞數(shù)則明顯低于模型組(P0.05)。結(jié)論糖尿病大鼠腎臟巨噬細(xì)胞TLR2和TLR4的過(guò)度表達(dá)與巨噬細(xì)胞的活化及由此引發(fā)的炎癥反應(yīng)有關(guān),tacrolimus可通過(guò)直接或間接作用下調(diào)腎臟巨噬細(xì)胞TLR2與TLR4表達(dá),從而抑制與TLR-NF-κB信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及調(diào)控途徑有關(guān)的炎癥反應(yīng)。
【作者單位】： 安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎臟內(nèi)科;
【關(guān)鍵詞】： 糖尿病腎病 巨噬細(xì)胞 tacrolimus Toll樣受體 Toll樣受體 NF-κB
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金資助項(xiàng)目(No 81270813) 教育部高等學(xué)校博士學(xué)科點(diǎn)專(zhuān)項(xiàng)科研基金資助項(xiàng)目(No20093420110003)
【分類(lèi)號(hào)】：R-332
【正文快照】： 糖尿病腎病(diabetic nephropathy,DN)的發(fā)病機(jī)制至今并不十分清楚,近年來(lái)炎癥學(xué)說(shuō)倍受關(guān)注,并認(rèn)為由巨噬細(xì)胞所介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致DN持續(xù)發(fā)展的關(guān)鍵因素。然而處于靜息或非活化狀態(tài)的巨噬細(xì)胞并無(wú)損傷作用,只有被激活的巨噬細(xì)胞才能有效發(fā)揮其炎癥效應(yīng)。Toll樣受體家族(TLR

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本文編號(hào)：639444