鹽誘導(dǎo)性激酶所致的CRTC3磷酸化控制經(jīng)典活化和調(diào)節(jié)性巨噬細(xì)胞的互換
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【摘要】:正巨噬細(xì)胞具有顯著差異的特性,使它們在炎癥起始、擴(kuò)展和消退階段起著關(guān)鍵作用。經(jīng)典活化的巨噬細(xì)胞(M1)產(chǎn)生促炎介質(zhì),對抗入侵的病原體,并對宿主的組織損傷做出反應(yīng);而調(diào)節(jié)性巨噬細(xì)胞(M2b)產(chǎn)生高水平的抗炎分子(如IL-10)和低水平的促炎細(xì)胞因子(如IL-12),對炎癥反應(yīng)的消退至關(guān)重要。因而這一領(lǐng)域的關(guān)鍵問題是探討如何促進(jìn)調(diào)節(jié)性巨噬細(xì)胞在炎
【關(guān)鍵詞】: 巨噬細(xì)胞 調(diào)節(jié)性 誘導(dǎo)性 促炎細(xì)胞因子 顯著差異 組織損傷 經(jīng)典 病原體 炎癥反應(yīng) 激酶
【分類號】:R363
【正文快照】: 巨噬細(xì)胞具有顯著差異的特性,使它們在炎癥起始、擴(kuò)展和消退階段起著關(guān)鍵作用。經(jīng)典活化的巨噬細(xì)胞(M1)產(chǎn)生促炎介質(zhì),對抗入侵的病原體,并對宿主的組織損傷做出反應(yīng);而調(diào)節(jié)性巨噬細(xì)胞(M2b)產(chǎn)生高水平的抗炎分子(如IL-10)和低水平的促炎細(xì)胞因子(如IL-12),對炎癥反應(yīng)的消退至關(guān)
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