本文關鍵詞：過氧化物酶體增殖物激活受體-γ輔激活因子-lα對氧-糖剝奪神經元存活率及活性氧水平影響

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【摘要】：目的:探討過氧化物酶體增殖物激活受體-γ輔激活因子-lα(PGC-1α)對氧糖剝奪神經元的保護作用及機制。方法:原代培養(yǎng)胚胎小鼠大腦皮層神經元7 d,細胞隨機分為4組:正常組、氧糖剝奪組(OGD組)、OGD+PGC-1α過表達質粒組(過表達組)、OGD+空載質粒組(空載組)。過表達組與空載組分別于OGD處理前予以PGC-1α過表達質粒和空載質粒預處理。采用蛋白印跡技術檢測PGC-1α表達,噻唑藍比色分析(MTT)法檢測神經細胞存活率,流式細胞儀檢測活性氧(ROS)含量。結果:OGD組較正常組神經元存活率明顯下降(P0.01);予以PGC-1α過表達質粒預處理后,PGC-1α蛋白水平明顯上調,其神經元存活率升高,與OGD組及空載組比較具有顯著差異性(P0.01)。OGD組神經元ROS含量明顯高于正常組(P0.01);過表達組ROS水平降低,與OGD組及空載組ROS含量比較其差異具有統(tǒng)計學意義(P0.01)。結論:PGC-1α明顯降低氧糖剝奪損傷神經元ROS含量,提高其生存率,發(fā)揮其神經保護作用。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學鼓樓臨床醫(yī)學院急診科;南京大學附屬南京鼓樓醫(yī)院急診科;
【關鍵詞】： 過氧化物酶體增殖物激活受體-γ 輔激活因子-lα 神經元 氧化應激 氧糖剝奪
【基金】：南京市醫(yī)學科技發(fā)展項目(YKK11090)
【分類號】：R363
【正文快照】： 缺血性腦損傷機制復雜,氧化應激是其中的重要病理機制之一[1],也是缺血性腦卒中后誘導神經元凋亡的重要觸發(fā)因素。過氧化物酶體增殖活性受體-γ輔助活化因子-1α(PGC-1α)是過氧化物酶體增殖物激活受體(peroxisome proliferator-activatedreceptor,PPAR)的轉錄輔助活化因子,

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