本文關(guān)鍵詞：過氧化物酶體增殖物激活受體-γ輔激活因子-lα對(duì)氧-糖剝奪神經(jīng)元存活率及活性氧水平影響

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【摘要】：目的:探討過氧化物酶體增殖物激活受體-γ輔激活因子-lα(PGC-1α)對(duì)氧糖剝奪神經(jīng)元的保護(hù)作用及機(jī)制。方法:原代培養(yǎng)胚胎小鼠大腦皮層神經(jīng)元7 d,細(xì)胞隨機(jī)分為4組:正常組、氧糖剝奪組(OGD組)、OGD+PGC-1α過表達(dá)質(zhì)粒組(過表達(dá)組)、OGD+空載質(zhì)粒組(空載組)。過表達(dá)組與空載組分別于OGD處理前予以PGC-1α過表達(dá)質(zhì)粒和空載質(zhì)粒預(yù)處理。采用蛋白印跡技術(shù)檢測(cè)PGC-1α表達(dá),噻唑藍(lán)比色分析(MTT)法檢測(cè)神經(jīng)細(xì)胞存活率,流式細(xì)胞儀檢測(cè)活性氧(ROS)含量。結(jié)果:OGD組較正常組神經(jīng)元存活率明顯下降(P0.01);予以PGC-1α過表達(dá)質(zhì)粒預(yù)處理后,PGC-1α蛋白水平明顯上調(diào),其神經(jīng)元存活率升高,與OGD組及空載組比較具有顯著差異性(P0.01)。OGD組神經(jīng)元ROS含量明顯高于正常組(P0.01);過表達(dá)組ROS水平降低,與OGD組及空載組ROS含量比較其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.01)。結(jié)論:PGC-1α明顯降低氧糖剝奪損傷神經(jīng)元ROS含量,提高其生存率,發(fā)揮其神經(jīng)保護(hù)作用。
【作者單位】： 南京醫(yī)科大學(xué)鼓樓臨床醫(yī)學(xué)院急診科;南京大學(xué)附屬南京鼓樓醫(yī)院急診科;
【關(guān)鍵詞】： 過氧化物酶體增殖物激活受體-γ 輔激活因子-lα 神經(jīng)元 氧化應(yīng)激 氧糖剝奪
【基金】：南京市醫(yī)學(xué)科技發(fā)展項(xiàng)目(YKK11090)
【分類號(hào)】：R363
【正文快照】： 缺血性腦損傷機(jī)制復(fù)雜,氧化應(yīng)激是其中的重要病理機(jī)制之一[1],也是缺血性腦卒中后誘導(dǎo)神經(jīng)元凋亡的重要觸發(fā)因素。過氧化物酶體增殖活性受體-γ輔助活化因子-1α(PGC-1α)是過氧化物酶體增殖物激活受體(peroxisome proliferator-activatedreceptor,PPAR)的轉(zhuǎn)錄輔助活化因子,

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